Quais são as características prováveis ​​que a lesão renal aguda induzida pela pielonefrite aguda?

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Resumo: O paciente era um homem de 38-anos de idade que apresentava náuseas e febre há alguns dias e apresentava dor nas costas, oligúria e piúria, sugerindo pielonefrite aguda (agudopielonefrite). Ele mostrouagudorimprejuízocom bilateralrimaumento de volume e estava em uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).agudorimprejuízoinduzido poragudopielonefritefoi confirmado por umrimbiópsia. oagudorimprejuízofoi tratada com sucesso com antibioticoterapia. Uma busca na literatura relevante para relatos de estudos histopatologicamente comprovadospielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízorevelou que as principais características eram bilateraisrimaumento com piúria sem cilindros. A oligoanúria foi frequentemente associada apielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízo, e o uso de AINEs pode ser um possível fator de risco. Tratamento antibiótico imediato com base nas características clínicas da pielonefrite induzida agudaagudorimprejuízopode melhorar orimresultado.

Palavras-chave:lesão renal aguda, rim, agudopielonefrite

cistachepode tratarrimdoençamelhorar a função renal

Introdução

Agudopielonefriteé a infecção bacteriana de base comunitária mais comum dorim(1). agudopielonefritetem o potencial de causar morte por sepse ou choque séptico, o que pode levar aagudorimprejuízo(agudorimprejuízo) por necrose tubular aguda. Forteagudorimprejuízo[definido comoRimResultados Globais de Melhoria da Doença (KDIGO) estágio 2 ou 3 (2)] causados ​​poragudopielonefriteem si é raro. A histopatologia típica da pielonefrite aguda é uma lesão tubulointersticial mostrando infiltração irregular doriminterstício e túbulos por células inflamatórias, com necrose tubular e formação de cilindros de pus. O acúmulo focal de leucócitos pode resultar na formação de abscesso no local da lesão.rimtecido. Tratamento precoce deagudopielonefritepode evitar a morte e melhorar arimprognóstico.

Agudopielonefritemostra sinais e sintomas de inflamação sistêmica e inflamação da bexiga. No entanto, até 20% dos pacientes não apresentam sintomas da bexiga. As apresentações clínicas e a gravidade da doença variam amplamente, desde dor no flanco leve com ou sem febre até choque séptico (4, 5). É pouco provável que ambosrinsserá infectado ao mesmo tempo. Desta forma,pielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízoé bastante raro na ausência de obstrução do trato urinário coexistente, e pode ser difícil de confirmar clinicamentepielonefrite aguda induzida agudorimprejuízo.

Relatamos aqui um caso raro depielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízoque foi confirmado por umrimbiópsia. Revisamos a literatura inglesa relevante para pacientes compielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízo, que foram tratados nos últimos 50 anos, e analisaram as características clínicas.

Relato de caso

Um homem de {{0}}anos de idade apresentou-se ao nosso departamento com náusea e perda de apetite, que persistiu por 4 dias antes de sua admissão, e febre de 39 graus e dor de garganta, que persistiu por 3 dias antes de sua admissão. Ele estava tomando cloridrato de tramadol, paracetamol e hidrato de sódio de loxoprofeno conforme necessário. Um dia antes da admissão do paciente, ele compareceu ao pronto-socorro de nosso hospital queixando-se dos sintomas supracitados. Depois de voltar para casa, ele começou a sentir dor abdominal incômoda e dor lombar esquerda e foi transferido para o nosso hospital. Sua história pregressa incluía doença de Kawasaki e infarto cerebral com hemiplegia esquerda de causa desconhecida aos 11 anos de idade. Sua doença de Kawasaki estava inativa desde aquela época. Estava em uso de carbamazepina, cloridrato de triexifenidil e cloridrato de tizanidina para tratamento dos sintomas após infarto cerebral. Ele também havia tomado 200 mg/dia de celecoxibe para dor geral nas extremidades esquerdas por 10 dias antes da admissão. Apesar de ter sofrido infarto cerebral, o paciente não foi diagnosticado com bexiga neurogênica e não apresentava distúrbios urinários antes de sua admissão. Não ingere bebida alcoólica e nega uso de drogas endovenosas. Um nível de creatinina sérica de 0,66 mg/dL havia sido registrado 6 anos antes. O exame físico na admissão revelou: consciência alerta; altura, 165.0 cm; peso corporal, 75,0 kg; temperatura corporal, 38,5 graus; pressão arterial, 127/87 mmHg; frequência cardíaca, 107 batimentos/min; saturação de oxigênio, 99 por cento. A palpação das áreas médias e inferiores do abdome esquerdo era dolorosa e havia sensibilidade no ângulo costovertebral esquerdo. Hemiplegia esquerda espástica foi encontrada. A urinálise revelou os seguintes resultados: pH 5,0; sangue oculto negativo; 3 mais proteína; 1 mais esterase de leucócitos; nitritos positivos; 1-4 glóbulos vermelhos (RBCs)/campo de alta potência; 30-49 glóbulos brancos (WBCs)/campo de alta potência; a presença de bactérias; e a ausência de cilindros patológicos. A química urinária revelou os seguintes achados: proteína, 0,91 g/g de creatinina; N-acetil- -D-glucosaminidase, 37,1 U/L; 2-microglobulina, 1,4210 ug/L; e alfa 1- microglobulina, 51,0 mg/L. A análise de sangue revelou os seguintes achados: hemoglobina, 14,7 g/dL; contagem de leucócitos, 24.400/μL; contagem de plaquetas, 155,000/μL; albumina, 2,5 g/dL; nitrogênio de ureia no sangue, 49,3 mg/dL; creatinina, 2,67 mg/dL; hemoglobina A1c, 5,6 por cento; Na, 128 mEq/L; e K, 3,5 mEq/L. Os achados imunológicos foram os seguintes: proteína C reativa, 31,66 mg/dL; níveis normais de complemento 3 e 4; sorologias para hepatite B e C, negativas; título de anti-estreptolisina O, normal; anticorpo antinuclear, negativo; e anticorpo anti-DNA, negativo. A radiografia de tórax mostrou campo pulmonar normal. A tomografia computadorizada mostrou bilateralrimaumento sem hidronefrose ou sinais de necrose papilar (Fig. 1a).

Nosso paciente apresentou febre alta, lombalgia, oligúria, piúria, bacteriúria, nitritos na urina, leucocitose e alto nível de proteína C reativa, sugerindo queagudopielonefritefoi um diagnóstico presuntivo apropriado na admissão; assim, a ceftriaxona sódica (2 g a cada 24 horas) foi administrada por via intravenosa. Embora ele tenha mostradoagudorimprejuízocom oligúria sem hipotensão e sua excreção fracionada de Na foi de 0,01 por cento, hidratação suficiente não aumentou seu volume de urina e sua creatina sérica não diminuiu, descartando pré-rimagudorimprejuízosozinho. Em vez disso, sua creatinina sérica aumentou de 2,67 mg/dL para 5,22 mg/dL no 2º dia de internação. Embora seu nível de creatinina sérica tenha atingido o pico, umrimbiópsia foi realizada no 4º dia de internação para esclarecer a causa daagudorimprejuízo.

orimbiópsia revelou esclerose global em 1 de 23 glomérulos. Alguns glomérulos mostraram um pequeno número de infiltração de células inflamatórias, incluindo leucócitos polimorfonucleares (Fig. 2a). Havia um grau leve a moderado de infiltrado celular inflamatório misto, composto por leucócitos polimorfonucleares, linfócitos e eosinófilos raros, em áreas zonais do túbulointerstício com achatamento e atrofia de células epiteliais tubulares irregulares (fig. 2b). Cilindros de pus foram encontrados esporadicamente nos túbulos (Fig. 2b, c). Um grau leve de hialinose arteriolar foi observado. Não foi encontrada vasculite em nenhum nível das artérias. Um estudo de imunofluorescência foi negativo para IgG, IgA, IgM, C3 e C1q. Esses achados confirmaram queagudorimprejuízofoi causada principalmente por nefrite intersticial aguda (NIA) devido aagudopielonefrite.

Os níveis séricos de cadeia leve kappa e lambda, níveis de anticorpos anticitoplasmáticos de neutrófilos da mieloperoxidase e proteinase 3- e níveis de anticorpos antimembrana basal glomerular (GBM) foram relatados dentro dos intervalos normais. Embora nenhuma bactéria tenha crescido na urina e hemoculturas, provavelmente devido ao uso prévio de antibióticos, a antibioticoterapia com ceftriaxona sódica foi mantida por 14 dias, além de daptomicina (700 mg a cada 48 horas por via intravenosa). O nível de creatinina sérica do paciente melhorou para 1,60 mg/dL no dia darimbiópsia e diminuiu gradualmente para 0,70 mg/dL no 15º dia de internação. Um ultra-som de acompanhamento não mostrou urina residual na bexiga logo após a micção. A tomografia computadorizada mostrou que arinseram de tamanho normal, sem sinais de necrose papilar 2 meses após a alta (fig. 1b).

Discussão

Tivemos um caso raro comagudopielonefriteinduzido graveagudorimprejuízoque foi confirmado por umrimbiópsia. Suaveagudorimprejuízoda hemodinâmica relacionada à inflamação é comum emagudopielonefritee resolve rapidamente com o tratamento. No entanto, graveagudorimprejuízona ausência de obstrução do trato urinário coexistente é rara. Nosso caso envolveu um homem de meia-idade que apresentava sintomas constitucionais e que estava em uso de AINEs; seurima função piorou 24 horas após antibioticoterapia com hidratação suficiente. Assim, pensamos que outras causas deagudorimprejuízo(além do maisagudopielonefriteinduzidoagudorimprejuízo) deve ser considerado, uma vez que foi relatado queagudopielonefritepacientes sem obstrução do trato urinário tendem a melhorar dentro de 24 a 48 horas após a antibioticoterapia.

As características dos casos adultos comagudorimprejuízocausado poragudopielonefritesem obstrução do trato urinário, únicorim, ou crônicarim(DRC), que foram relatados na literatura inglesa relevante de 1969 a 2019 são mostrados na Tabela. Forteagudorimprejuízofoi definido como KDIGO estágio 2 ou 3. No entanto, oagudorimprejuízoestágio não pôde ser claramente confirmado devido aos dados limitados que estavam disponíveis em alguns casos.pielonefrite aguda induzida agudorimprejuízofoi comprovada por histopatologia ou por evolução clínica com antibioticoterapia. Um total de vinte e seis casos (grupo T) foram relatados durante o período de aproximadamente 50- anos. Entre eles, 19 casos foram comprovados por histopatologia (grupo H). A incidência deagudorimprejuízoestágio 3 (creatinina sérica 4.0 mg/dL ourimreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/campo de alta potência ou positividade da vareta para esterase leucocitária, e a ausência de cilindros patológicos foram 73,0 por cento /78,9 por cento no grupo T e 57,6 por cento / 68,4 por cento no grupo H, respectivamente. A incidência de aumento bilateral do rim na imagem foi de 61,5 por cento no grupo T e 68,4 por cento no grupo H. Urina e/ou sangue foram positivos para E. coli em 73,{17}} por cento dos pacientes em ambos os grupos. Tanto o sangue quanto a urina foram positivos para Klebsiella em 15,3 por cento dos pacientes do grupo T e 21,0 por cento dos pacientes do grupo H. Gravidez, cateter de demora, estado imunocomprometido e uso de anti-inflamatório não esteroidal (AINE)/analgésico foram relatados como fatores predisponentes. AINEs foram usados ​​em 30,7 por cento dos casos no grupo T e 26,3 por cento dos casos no grupo H. Um total de 38,4 por cento dos casos no grupo T e 36,8 por cento dos casos no grupo H recuperaram deagudorimprejuízo; 38,4 por cento dos casos no grupo T e 31,5 por cento dos casos no grupo H apresentaram melhora daagudorimprejuízomas desenvolveu DRC; 11,5 por cento dos casos em ambos os grupos tornaram-se dependentes de diálise e 11,5 por cento dos casos em ambos os grupos morreram. Assim, as principais característicasinduzida por pielonefrite aguda agudorimprejuízoeram piúria sem cilindros e bilateralrimalargamento. Bilateralrimo aumento pode ser causado por infiltração intersticial, edema e cilindros de pus nos túbulos de ambos os rins infectados. A oligoanúria foi frequentemente associada. O uso de AINEs é um possível fator de risco parapielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízo. No entanto, a relação causal entre o uso de AINEs einduzida por pielonefriteforteagudorimprejuízoNão é conhecido. AINEs podem retardar a apresentação deagudopielonefritepacientes devido ao alívio temporário da dor e da febre e, portanto, atrasam o manejo adequado. Além disso, os AINEs podem reduzir a taxa de filtração glomerular, contribuindo para o desenvolvimento depielonefrite aguda induzidaforteagudorimprejuízo. Nosso caso apresentou características deagudopielonefriteinduzido graveagudorimprejuízo, incluindo uso de AINEs, oligúria, piúria sem cilindros erimalargamento. Não realizamos triagem para infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), pois ele não apresentava história, sintomas ou alterações laboratoriais sugestivas de infecção pelo HIV. Com exceção do uso de AINEs, ele não tinha outros fatores predisponentes relatados paraagudopielonefrite. Curiosamente, ele estava tomando cloridrato de tizanidina, um relaxante muscular que afeta a função do músculo esquelético da bexiga e que pode ser usado para tratar a disfunção da bexiga em pacientes com espasticidade da esclerose múltipla (26). Não houve relatos de associação com tizanidinaagudopielonefrite; entretanto, o paciente em questão deve ser cuidadosamente acompanhado quanto a sintomas, incluindo bexiga hiperativa.

Algumas das características acima mencionadasagudopielonefriteinduzido graveagudorimlesão paraparecem assemelhar-se a outras causas deagudorimprejuízo, incluindo AIN, necrose tubular aguda (NTA) e glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP). Todas essas condições podem causaragudorimprejuízocom bilateralrimalargamento. As manifestações clínicas comuns da NIA são inespecíficas, incluindo astenia, anorexia, náuseas e vômitos. Mostra de dados de laboratórioagudorimprejuízocom ou sem oligúria, hematúria microscópica, proteinúria não nefrótica e piúria. Diferenteagudopielonefrite, AIN pode estar associada a cilindros leucocitários e cilindros granulares não pigmentados na urina. Pacientes com NTA também apresentam sintomas clínicos inespecíficos. Diferenteagudopielonefrite, cilindros granulares pigmentados "marrom lamacento" ou cilindros de células epiteliais tubulares, geralmente com hematúria microscópica e proteinúria leve, são encontrados. No entanto, elencos podem estar ausentes (29). Pacientes com RPGN por glomerulonefrite crescente apresentam dor no lombo, o que não é incomum. Leucocitose, anemia e níveis elevados de marcadores inflamatórios são geralmente encontrados. Um exame de urina revela proteinúria modesta, hematúria microscópica e elenco de hemácias e leucócitos, ao contrárioagudopielonefrite. A piúria também é um achado comum na urina. Raramente, os achados urinários podem ser mínimos e a ausência de sedimento urinário ativo não exclui o diagnóstico de RPGN. A taxa de progressão pararima falha é variável, variando de horas a meses.

Quando as características de AIN, ATN e RPGN são comparadas, a piúria sem cilindros patológicos pode ser uma marca registrada deagudopielonefriteinduzido graveagudorimprejuízo. A piúria isolada é incomum, pois reações inflamatórias norimou sistema coletor também estão associados à hematúria. A presença de leucócitos com bactérias é indicativa depielonefrite. No entanto, se os pacientes usaram medicamentos, como AINEs, que podem induzir NIA ou NTA, é difícil discriminaragudorimprejuízoa partir deinduzida por pielonefrite aguda agudorimprejuízo, como no nosso caso. Além disso, emagudorimprejuízopacientes com sintomas constitucionais e resultados de urinálise inespecíficos, a possibilidade de RPGN não pode ser excluída. Um diagnóstico definitivo deagudopielonefriteinduzidoagudorimprejuízorequer uma biópsia renal. No entanto, em alguns pacientes, umrima biópsia nem sempre pode ser realizada de forma suave e rápida devido à doença. Seagudorimprejuízopacientes apresentam sinais infecciosos, piúria sem cilindros erimalargamento, após o início da antibioticoterapia e a retirada de medicamentos suspeitos, umrima biópsia pode ser adiada até que outras informações, incluindo os resultados de dados laboratoriais relacionados ao PRGN e a eficácia da antibioticoterapia por mais alguns dias, possam ser obtidas.

Em resumo, as principais característicasagudopielonefriteinduzido graveagudorimprejuízoincluir bilateralrimaumento com piúria sem cilindros. A oligoanúria foi frequentemente associada aagudopielonefriteaguda grave induzidarimprejuízo, e os AINEs podem ser um possível fator de risco. Tratamento antibiótico imediato com base nas características clínicas daagudopielonefriteinduzidoagudorimprejuízoé essencial para melhorarrimresultados.

Cistanche pode melhorarrimfunções e evitarAgudoRimPrejuízoinduzido porAgudoPielonefrite.

Referências

A fonte é de Piuria sem elencos e bilateralRimO Alargamento São Prováveis ​​Marcas de SeveridadeAgudoRimPrejuízoInduzido porAgudoPielonefrite: Relato de Caso e Revisão da Literatura por Kohei Odajima e etc.