Cistanche para melhorar a memória

Estudos mostraram que Cistanche pode melhorar significativamente a memória, incluindo pessoas normais, pacientes com deficiência de memória causada por abuso de drogas, pacientes com deficiência de memória causada por envenenamento e pacientes com deficiência de memória causada por consumo excessivo de álcool. Cistanche pode melhorar a memória de pacientes com demência vascular causada por lesão de isquemia-reperfusão cerebral e aumentar o comprometimento da memória causado pela hidrocortisona.

Anos de pesquisa descobriram que Cistanche pode melhorar a memória de quatro maneiras:

1. Proteger as células nervosas e inibir a apoptose das células nervosas;

2. Promover o crescimento e reparação das células nervosas;

3. Aumentar a liberação de neurotransmissores no cérebro;

4. Melhorar a circulação cerebral.

Estudos recentes mostraram que o efeito neuroprotetor do Cistanche o torna um "candidato ideal" para melhorar as doenças neurológicas. Cistanche cistanche é rico em echinacosides. O extrato de cistanche demonstrou induzir a síntese do fator de crescimento nervoso em experimentos in vivo e in vitro, promover a secreção de fatores relacionados no cérebro e melhorar uma série de funções cerebrais relacionadas à memória.

Anti doença de Alzheimer

A principal lesão da doença de Alzheimer está no córtex cerebral, que é uma doença degenerativa do sistema nervoso central com comprometimento cognitivo progressivo e comprometimento da memória como principais manifestações clínicas. Em pacientes com doença de Alzheimer, o córtex cerebral encolhe, o volume cerebral diminui, o sulco cerebral se alarga e os ventrículos se expandem. A característica patológica mais característica são as placas senis (SPs) formadas pela deposição do peptídeo amiloide (A ) fora do córtex cerebral e dos neurônios do hipocampo. Eles são distribuídos principalmente no córtex e são depósitos extracelulares densos. Seu principal componente é composto por 39-43 aminoácidos) e a agregação anormal da proteína tau nos neurônios do cérebro forma o emaranhado neurofibrilar (NFT).

Os glicosídeos de cistanche (glicosídeo de cistanche, GC) podem melhorar o nível de aprendizado e memória de pacientes com doença de Alzheimer, reduzir o conteúdo de malondialdeído (MDA) no tecido cerebral e aumentar a glutationa peroxidase (GSH). -Px), a atividade da superóxido dismutase (superóxido dismutase, SOD), reduz a atividade da acetilcolina esterase (acetilcolina esterase, TChE), a taxa de apoptose das células cerebrais e reduz o acúmulo de cálcio no tecido cerebral. O mecanismo é que os glicosídeos totais de cistanche aumentam a atividade de enzimas sequestrantes de radicais livres, reduzem a reação de peroxidação lipídica, reduzem o conteúdo de cálcio do tecido cerebral e inibem a apoptose de células cerebrais induzida por QA; o mecanismo de ação também está relacionado à atividade antioxidante dos glicosídeos totais de cistanche. Os glicosídeos totais de cistanche também podem ter um bom efeito protetor na ultraestrutura do hipocampo em pacientes com doença de Alzheimer. Os glicosídeos totais de cistanche podem retardar o envelhecimento e prevenir e tratar a doença de Alzheimer através de um mecanismo antioxidante.

O extrato de Cistanche pode aumentar os níveis de expressão proteica das subunidades do receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR) 3 e 7 em células SH-SY5Y e resistir aos níveis de subunidades do receptor 3 e 7 causados ​​por A 25-35 A redução de A pode reduzir o dano celular e o aumento do nível de peroxidação lipídica causado por A ; também pode promover o crescimento axônico de células de feocromocitoma (PC12) em pacientes com doença de Alzheimer e aumentar o cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. O nível de fator de crescimento nervoso (NGF) em células de glioma (Giiomas, C6), bem como o crescimento do axônio hipocampal, diferenciação neuronal e formação de sinapses no hipocampo de pacientes com doença de Alzheimer, podem estimular a doença de Alzheimer. o córtex cerebral e hipocampo de pacientes com doença de Alzheimer melhora significativamente a capacidade de aprendizagem e memória de pacientes com doença de Alzheimer. Esses efeitos mostram que o extrato de Cistanche da medicina chinesa é um excelente produto para o tratamento da doença de Alzheimer.

O equinacosídeo (equinacosídeo), o maior teor de glicosídeos de cistanche fenetil álcool (PhG), pode aumentar significativamente o teor de proteína total e a capacidade antioxidante total do tecido cerebral, reduzir a atividade da acetilcolinesterase e a interleucina sérica-2 (IL- 2 ) Conteúdo: Verbascoside, o principal componente dos glicosídeos fenoxietanol Cistanche, tem um efeito protetor na citotoxicidade SH-SY5Y causada por A 25-35, que pode melhorar significativamente a sobrevivência celular, reduzir a apoptose celular e a produção de espécies reativas de oxigênio, e inibe as células A liberação do pigmento c, a diminuição do potencial de membrana mitocondrial e a depuração da caspase -3; os efeitos da tubulina B e echinacoside no fator de necrose tumoral alfa (TNF) - ) A apoptose das células nervosas SH-SY5Y induzida por SH-SY5Y tem um efeito citoprotetor. Os estudos acima sugerem que esses compostos monoméricos podem se tornar uma boa droga para o tratamento da doença de Alzheimer.

Doença antiparkinsoniana

A doença de Parkinson é uma doença crônica progressiva com disfunção extrapiramidal no sistema nervoso central. Esta doença é mais comum em pessoas de meia-idade e idosos. Pacientes com doença de Parkinson apresentam uma série de sintomas clínicos, como rigidez muscular, discinesia, distúrbio postural, etc.

O extrato de glicosídeo feniletanoide em Cistanche deserticola pode melhorar significativamente a composição de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, MPTP) induzida por camundongos PD modelo C57 comportamental características, aumentar a substância nigra tirosina hidroxilase (tirosina hidroxilase, TH) até o conteúdo de DA no corpo estriado de pacientes com doença de Parkinson. Além disso, o extrato de cistanche fenil etanol glicosídeo tem um bom efeito inibitório no declínio da viabilidade das células granulares cerebelares em pacientes com doença de Parkinson e previne a apoptose celular induzida por MPP plus de neurônios granulares cerebelares por inibir a ativação da caspase-3 e caspase-8. Morte, exercem seu efeito anti-apoptótico.

O equinacosídeo pode melhorar os defeitos comportamentais de camundongos modelo de DP induzidos por MPTP, aumentar o metabólito 3 da dopamina (DA) estriatal,4-ácido diidroxifenilacético (3,4-ácido diidroxifenilacético, DOPAC) e alto teor de ácido vanílico o conteúdo de ácido (ácido homovanílico, HVA) inibe significativamente a apoptose de neurônios granulares cerebelares causada pela ativação de caspase-3 e caspase-8; reduz a superexpressão da biliverdina redutase B no cérebro de pacientes com Parkinson, sugerindo que o equinacosídeo pode reduzir o aumento da biliverdina redutase B causado pelo estresse oxidativo por meio de seu efeito de estresse antioxidante e proteger os neurônios dopaminérgicos do dano do estresse oxidativo. Seu mecanismo neuroprotetor pode ser semelhante ao da bile. Níveis diminuídos de clorofila redutase B estão relacionados; a redução de neurônios dopaminérgicos e transportadores de dopamina na substância negra do cérebro de pacientes com doença de Parkinson, e pode aumentar o fator neurotrófico [fator neurotrófico, NTF. fator neurotrófico derivado do cérebro, BDNF) e nervos A atividade e o nível de expressão proteica do fator neurotrófico derivado da linha de células gliais (GDNF) derivado da linha de células gliais pode reduzir a proporção de mRNA e proteína na apoptose e Bax/Bcl{{10} }. Além disso, o echinacoside pode aumentar significativamente o conteúdo de dopamina, DOPAC e HVA no líquido extracelular do corpo estriado de pacientes com doença de Parkinson.

Acteoside pode melhorar significativamente o desempenho comportamental de pacientes com doença de Parkinson, aumentar o conteúdo de transmissores de dopamina e o número de neurônios dopaminérgicos, e o nível de proteína a-sinucleína na substância negra estriada. Verbascum glicosídeos podem induzir SH em rotenona - SY5Y lesão celular tem um efeito neuroprotetor, e seu mecanismo de ação está relacionado à redução da degradação de proteínas relacionadas à doença de Parkinson e inibir a formação de dímeros de -sinucleína; verbascoside pode reduzir a lesão SH-SY5Y induzida pela neurotoxina MPP plus O nível de espécies reativas de oxigênio, aumentar o nível de expressão de Bcl-2 e reduzir a atividade de caspase-3 indicam que o composto pode efetivamente inibem a apoptose das células SH-SY5Y. O mecanismo de ação é reduzir o nível de espécies reativas de oxigênio intracelular e inibir a caspase-3. A atividade está relacionada à manutenção do estado de alta energia do potencial de membrana mitocondrial; o verbascoside também pode ter efeitos citoprotetores óbvios na apoptose das células cerebrais em pacientes com doença de Parkinson e pode resistir efetivamente à doença de Parkinson.

O composto monômero campneoside II em Cistanche tem efeitos citoprotetores óbvios na apoptose de células granulares cerebelares em pacientes com doença de Parkinson. Tubuloside B tem um bom efeito inibitório sobre a apoptose de células cerebrais e estresse antioxidante em pacientes com doença de Parkinson. Este composto pode ser utilizado no tratamento da doença de Parkinson.

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