Efeito de redução do ácido úrico e mecanismo de acteosídeo e equinacosídeo extraído de Cistanche Tubulosa

3 resultados

3.1 Efeitos de AS e ECH em Urea, Crea, Sua e Uua em Ratos Modelos de Hiperuricemia

Como mostrado emFigura 1, em comparação com o grupo controle normal, o grupo de controle do modelo de hiperuricemia exibiu níveis significativamente aumentados de uréia, Crea e SUA (P (P<0.05 or P<0.01) and significantly decreased levels of UUA (P<0.01). Compared with the model control group, the AS low-dose, AS high-dose, and ECH high-dose groups showed significantly reduced levels of UREA, CREA, and SUA (P<0.05 or P<0.01) and significantly increased levels of UUA (P<0.05 or P<0.01). In addition, the ECH low-dose group showed a significant reduction in UREA levels (P<0.05 or P<0.01).

 

Fig. 1 Efeitos de AS e ECH em uréia, Crea, Sua e Uua em ratos modelo de hiperuricemia (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

 

 

 

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3.2 Efeitos de AS e ECH em ADA e Xod em Ratos Modelos de Hiperuricemia

Como mostrado emFigura 2, em comparação com o grupo controle normal, o grupo de controle do modelo de hiperuricemia exibiu níveis significativamente aumentados de ADA e XOD (P (P<0.01). Compared with the model control group, the allopurinol group, AS low-dose and high-dose groups, and ECH low-dose and high-dose groups showed significantly reduced levels of ADA and XOD (P<0.05 or P<0.01).

 

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Fig 2 Efeitos de AS e ECH em ADA e XOD em ratos modelo de hiperuricemia (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

3.3 Efeitos de AS e ECH nos coeficientes renais em ratos

Como mostrado emFigura 3, em comparação com o grupo controle normal, o grupo de controle do modelo de hiperuricemia mostrou um peso corporal em jejum significativamente reduzido (P<0.01) and significantly increased kidney weight and kidney coefficient (P<0.01). Compared with the model control group, the AS high-dose group and the ECH low- and high-dose groups showed significantly increased fasting body weight (P<0.01 or P<0.05). In the allopurinol group, AS low- and high-dose groups, and ECH low- and high-dose groups, kidney weight and kidney coefficient were significantly reduced (P<0.01).

 

Fig 3 Efeitos de AS e ECH no coeficiente renal em ratos modelo de hiperuricemia (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

3.4 Observação patológica dos efeitos de AS e ECH nos rins em ratos modelo de hiperuricemia

Como mostrado emFigura 4, os ratos do grupo de controle normal exibidosMorfologia glomerular regular, com estruturas normais nos túbulos renais e interstício. Comparado com o grupo controle normal, o grupo modelo mostrou derramamento de células epiteliais nos túbulos renais, células necróticas e infiltração de células inflamatórias nos túbulos renais, bem como a infiltração de células inflamatórias focais no interstício renal. Comparado com o grupo modelo, o grupo alopurinol exibiu estruturas normais nos túbulos renais, glomérulos e interstício. Nos grupos de tratamento AS e ECH, alguns ratos mostraram estruturas normais nos túbulos renais, glomérulos e interstício, enquanto em outros, o grau de infiltração de células inflamatórias focais no interstício renal foi reduzido. Além disso, foram aliviados o derramamento de células epiteliais, necrose e infiltração de células inflamatórias nos túbulos renais.

 

Fig. 4 A imagem de coloração do tecido renal de rato (× 200) A: Grupo de controle; B e C: Grupo Modelo; D: Grupo de alopurinol; E: como 50 mg · kg -1 grupo, f: como 100 mg · kg -1 Grupo, G: ECH 50 mg · kg -1 Grupo, H: ECH 100 mg · kg -1 grupo.

 

Fig 5 coloração imuno -histoquímica de tecido renal em ratos modelo de hiperuricemia (IHC, × 400)

 

Fig 6 Efeitos de AS e ECH na expressão de proteínas no tecido renal de ratos modelo de hiperuricemia (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

 

Fig 7 Efeitos de AS e ECH nos níveis genéticos de tecido renal em ratos modelo de hiperuricemia (x - ± s, n =3) ## p<0.01 vs Control group; **P<0.01 vs Model group.

 

4 discussão

O desenvolvimento da hiperuricemia (Hua) está associado à produção excessiva de ácido úrico e à excreção de ácido úrico prejudicado. Neste estudo, estabelecemos um modelo de hiperuricemia em ratos usando uma combinação de adenina e oxonato de potássio, conforme relatado na literatura. Esse método aumenta a produção de ácido úrico enquanto reduz sua excreção, imitando de perto os mecanismos subjacentes da hiperuricemia. Os resultados experimentais demonstraram que o modelo de rato Hua estabelecido era relativamente estável. Nos grupos de tratamento, os níveis séricos de uréia, Crea e SUA aprimorados de ECH em ratos modelos de Hua, aumento da excreção de ácido úrico na urina e aliviaram significativamente o aumento renal e as lesões tubulares e intersticiais renais causadas por adenina combinadas com oxonato de potássio. Esses achados sugerem que os extratos de glicosídeo feniletanóide de feniletanóides deCistanche Tubulosa, pode melhorar a função renal, promover a excreção do ácido úrico e reduzir os níveis de ácido úrico em ratos modelo Hua.

A xantina oxidase (XOD) e adenosina desaminase (ADA) são enzimas -chave envolvidas na produção de ácido úrico no fígado. O XOD regula diretamente a produção de ácido úrico, oxidando substratos de purina para produzir ácido úrico, enquanto ADA regula indiretamente a produção de ácido úrico, catalisando a conversão da adenosina em creatinina, que é então convertida em ácido úrico através da fosforlase nucleosídeo e Xod [{{}}}}]. A excreção do ácido úrico ocorre principalmente por vias renal e extrarenal, com aproximadamente dois terços da produção diária de ácido úrico excretados pelos rins. Portanto, a excreção de ácido úrico renal prejudicado é considerado uma das principais causas da hiperuricemia [14-15]. As proteínas envolvidas na reabsorção do ácido úrico incluem URAT1 e GLUT9. Estudos mostraram que a reabsorção de urato é mediada pela cooperação funcional das proteínas URAT1 e GLUT9 [16]. Consequentemente, o URAT1 e o GLUT9 são alvos-chave para a pesquisa de hiperuricemia e o desenvolvimento de medicamentos para baixar o ácido úrico. O OAT1 é expresso principalmente na membrana basolateral dos túbulos renais proximais e desempenha um papel crítico na captação de ácido úrico em túbulos renais do espaço intersticial [17]. O OAT3 é uma proteína transportadora de urato distribuída principalmente na membrana basolateral dos túbulos proximais e participa da captação de ácido úrico em túbulos periféricos, contribuindo para a secreção de ácido úrico [18]. Juntos, OAT1 e OAT3 mediam o transporte de ácido úrico nos rins via troca de dicarboxilato de íons orgânicos, tornando-os alvos importantes para o estudo da excreção do ácido úrico.

Os resultados experimentais mostraram que a AS e a ECH reduziu os níveis de ADA e XOD, bem como os níveis de expressão das proteínas URAT1 e GLUT9 e mRNA nos tecidos renais dos ratos modelo Hua. Além disso, aumentaram significativamente os níveis de expressão das proteínas OAT1 e OAT3 e mRNA. Esses achados sugerem que os efeitos de redução do ácido úrico de AS e ECH podem ser devido à sua capacidade de reduzir os níveis de enzimas sintetizantes de ácido úrico, melhorar a função renal e regular a expressão de transportadores de urato. Além disso, não foram observadas diferenças significativas entre os grupos de tratamento AS e ECH em seus efeitos nos níveis de ADA, XOD e expressão do transportador de urato.

Este estudo indica que AS e a ECH exibem efeitos de abate a ácido úrico, que podem estar relacionados às suas estruturas químicas semelhantes. Como é um composto de glicosídeo feniletanóide solúvel em água que combina ácido cafeico e hidroxitossol com glicose através de ligações éster e glicosídicas. A ECH é um composto composto de glicosídeos fenilpropanóides e feniletanóides ligados a um trissacarídeo. Ambos os compostos compartilham uma estrutura de glicosídeo feniletanóide e pertencem à classe de glicosídeo feniletanóide. Os glicosídeos feniletanóides são tipicamente compostos de feniletanol e porções de açúcar. AS e da ECH contêm porções de açúcar, que aumentam sua solubilidade em água e bioatividade. Além disso, ambos e ECH contêm anéis de benzeno com vários substituintes que influenciam sua bioatividade e propriedades físico -químicas.

Em conclusão, extratos de glicosídeo feniletanóideCistanche TubulosaExibe efeitos de redução do ácido úrico em ratos modelo Hua estabelecidos com adenina e oxonato de potássio, provavelmente devido a suas estruturas químicas semelhantes. Seu mecanismo de ação pode envolver a melhoria da função renal, reduzindo a produção de ácido úrico e regulando a expressão de transportadores de urato.