Piúria sem gesso e aumento bilateral do rim são prováveis ​​​​marcas de lesão renal aguda grave induzida por pielonefrite aguda: relato de caso e revisão da literatura

Abstrato:O paciente era um homem de 38- anos de idade que apresentava náuseas e febre há alguns dias e apresentava dor nas costas, oligúria e piúria, sugerindo pielonefrite aguda (APN). Ele mostroulesão renal aguda(LRA) com aumento renal bilateral e estava em uso de não esteróidesmedicamentos anti-inflamatórios(AINEs). A LRA induzida pela APN foi confirmada por biópsia renal. A LRA foi tratada com sucesso com antibioticoterapia. Uma pesquisa na literatura relevante por relatos de IRA grave induzida por APN, comprovada histopatologicamente, revelou que a principal característica era o aumento renal bilateral com piúria sem cilindros.Oligoanúriaestava frequentemente associado aLRA grave induzida por APN, e o uso de AINEs pode ser um possível fator de risco. O tratamento imediato com antibióticos com base nas características clínicas da LRA induzida por APN pode melhorar os resultados renais.

Palavras-chave: lesão renal aguda,aumento renal, antiinflamatório não esteróide, pielonefrite, piúria

CLIQUE AQUI PARA OBTER EXTRATO DE CISTANCHE ORGÂNICO NATURAL COM 25% EQUINACOSÍDEO E 9% ACTEOSÍDEO PARA FUNÇÃO RENAL

Serviço de apoio da Wecistanche - o maior exportador de cistanche da China:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Compre para obter mais detalhes de especificações:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Introdução

Pielonefrite aguda(APN) é o mais comuminfecção bacteriana do rim baseada na comunidade(1). APN tem o potencial de causar morte devido a sepse ou choque séptico, o que pode levar alesão renal aguda(LRA) devido a necrose tubular aguda. A LRA grave [definida como Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) estágio 2 ou 3 (2)] causada pela própria APN é rara. A histopatologia típica da PNA é uma lesão tubulointersticial mostrando infiltração irregular do interstício renal e dos túbulos por células inflamatórias, com necrose tubular e formação de pus. O acúmulo focal de leucócitos pode resultar na formação de abscesso no local dotecido renal destruído(3). O tratamento precoce das APNs pode evitar a morte e melhorar o prognóstico renal.

APN mostra sinais e sintomas de ambosinflamação sistêmicaeinflamação da bexiga. No entanto, até 20% dos pacientes não apresentam sintomas urinários (4). As apresentações clínicas e a gravidade da doença variam amplamente, desde leve dor no flanco com ou sem febre até choque séptico (4, 5). É improvável que ambos os rins sejam infectados ao mesmo tempo. Assim, a LRA grave induzida por APN é bastante rara noausência de urina coexistenteobstrução do trato (5) e pode ser difícil confirmar clinicamente a LRA induzida por APN.

Relatamos aqui um caso raro deGrave induzido por APNLRA confirmada por biópsia renal. Revisamos a literatura inglesa relevante para pacientes com LRA grave induzida por APN, que foram tratados nos últimos 50 anos, e analisamos as características clínicas.

Relato de caso

Um homem de {{0}} anos de idade apresentou-se ao nosso departamento com náuseas e perda de apetite, que persistiram por 4 dias antes de sua admissão, e febre de 39 graus e dor de garganta, que persistiram por 3 dias antes de sua admissão. Ele estava tomando cloridrato de tramadol, paracetamol e loxoprofeno hidratado sódico conforme necessário. Um dia antes da admissão do paciente, ele compareceu ao pronto-socorro do nosso hospital, queixando-se dos sintomas acima mencionados. Ao voltar para casa, ele começou a sentir dores abdominais incômodas e dores lombares e foi transferido para nosso hospital. Sua história pregressa incluía doença de Kawasaki e infarto cerebral com hemiplegia esquerda de causa desconhecida aos 11 anos de idade. Sua doença de Kawasaki estava inativa desde então. Ele estava tomando carbamazepina, cloridrato de triexifenidil e cloridrato de tizanidina para tratamento dos sintomas após infarto cerebral. Ele também havia tomado 200 mg/dia de celecoxib para dor generalizada nas extremidades esquerdas durante 10 dias antes da internação. Apesar de ter tido infarto cerebral, o paciente não foi diagnosticado com bexiga neurogênica e não apresentava distúrbios urinários antes da internação. Não ingeria bebidas alcoólicas e negava uso de drogas endovenosas. Um nível de creatinina sérica de 0,66 mg/dL havia sido registrado há 6 anos. O exame físico na admissão revelou: consciência alerta; altura, 165,0cm; peso corporal, 75,0kg; temperatura corporal, 38,5 graus; pressão arterial, 127/87 mmHg; frequência cardíaca, 107 batimentos/min; saturação de oxigênio, 99%.

A palpação das áreas abdominais inferiores médias e esquerdas era dolorosa e existia sensibilidade no ângulo costovertebral esquerdo. Foi constatada hemiplegia espástica esquerda. Um exame de urina revelou os seguintes resultados: pH 5.0; sangue oculto negativo; 3+ proteína; 1+ esterase de leucócitos; nitritos positivos; 1-4 glóbulos vermelhos (RBCs)/campo de grande aumento; 30-49 glóbulos brancos (leucócitos)/campo de grande aumento; a presença de bactérias; e ausência de cilindros patológicos. A química urinária revelou os seguintes resultados: proteína, 00,91 g/g de creatinina; N-acetil- -D-glucosaminidase, 37,1 U/ L; 2-microglobulina, 1,4210 ug/L; e alfa 1- microglobulina, 51,0 mg/L. A análise sanguínea revelou os seguintes achados: hemoglobina, 14,7 g/dL; Contagem de leucócitos, 24.400/μL; contagem de plaquetas, 155,000/μL; albumina, 2,5 g/dL; nitrogênio ureico no sangue, 49,3 mg/dL; creatinina, 2,67 mg/dL; hemoglobina A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; e K, 3,5 mEq/L. Os achados imunológicos foram os seguintes: proteína C reativa, 31,66 mg/dL; níveis normais de complemento 3 e 4; sorologia para hepatites B e C, negativa; título de anti-estreptolisina O, normal; anticorpo antinuclear, negativo; e anticorpo anti-DNA, negativo. A radiografia de tórax mostrou campo pulmonar normal. A tomografia computadorizada mostrou aumento renal bilateral sem hidronefrose ou sinais de necrose papilar (fig. 1a).

Nosso paciente apresentava febre alta, dor lombar, oligúria, piúria, bacteriúria, nitritos na urina, leucocitose e alto nível de proteína C reativa, o que sugeria que APN era um diagnóstico presuntivo apropriado na admissão; assim, ceftriaxona sódica (2 g a cada 24 horas) foi administrada por via intravenosa. Embora ele apresentasse LRA com oligúria sem hipotensão e sua excreção fracionada de Na fosse de 0,01%, a hidratação suficiente não aumentou seu volume de urina e sua creatina sérica não diminuiu, descartando apenas LRA pré-renal. Em vez disso, a creatinina sérica aumentou de 2,67 mg/dL para 5,22 mg/dL no 2º dia de internação. Embora seunível de creatinina séricaatingiu o pico, foi realizada biópsia renal no 4º dia de internação para esclarecer a causa da LRA.

Obiópsia renalreveladoesclerose globalem 1 dos 23 glomérulos. Alguns glomérulos apresentaram pequeno número de infiltração de células inflamatórias, incluindo leucócitos polimorfonucleares (fig. 2a). Houve um grau leve a moderado de infiltração mista de células inflamatórias, composta por leucócitos polimorfonucleares, linfócitos e eosinófilos raros, em áreas zonais do tubulointerstício com achatamento e atrofia irregulares de células epiteliais tubulares (fig. 2b). Cilindros de pus foram encontrados esporadicamente nos túbulos (Fig. 2b, c). Um grau leve de hialinose arteriolar foi observado. Nenhuma vasculite foi encontrada em qualquer nível das artérias. Um estudo de imunofluorescência foi negativo para IgG, IgA, IgM, C3 e C1q. Esses achados confirmaram que a LRA foi causada principalmente por nefrite intersticial aguda (NIA) devido à NPA.

Figura 2. Microscopia óptica doamostra de biópsia renal. A: Glomérulo com infiltração de alguns leucócitos polimórficos (ponta de seta; coloração com ácido periódico de Schiff; aumento original 400×). B: Infiltração irregular de células inflamatórias, atrofia tubular e dilatação tubular são observadas em áreas zonais. Alguns túbulos com células epiteliais achatadas incluem cilindros de pus (asteriscos; coloração com hematoxilina e eosina; ampliação original × 200). C: Um túbulo com células epiteliais achatadas está obstruído com formação de molde de pus comleucócitos polimórficos(ponta de seta; coloração com ácido periódico de Schiff; ampliação original × 200).

Os níveis de cadeia leve kappa e lambda livres de soro, níveis de anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos de mieloperoxidase e proteinase 3- e anti-membrana basal glomerular(GBM) os níveis de anticorpos estavam dentro dos limites normais. Embora nenhuma bactéria tenha sido cultivada na urina e nas hemoculturas, provavelmente devido ao uso prévio de antibióticos, a antibioticoterapia com ceftriaxona sódica foi continuada por 14 dias, além da daptomicina (700 mg a cada 48 horas por via intravenosa). O nível de creatinina sérica do paciente melhorou para 1,60 mg/dL no dia da biópsia renal e diminuiu gradualmente para 0,70 mg/dL no 15º dia de internação. A ultrassonografia de acompanhamento não mostrou urina residual na bexiga logo após urinar. A tomografia computadorizada mostrou que os rins bilaterais eram de tamanho normal, sem sinais de necrose papilar 2 meses após a alta (fig. 1b).