Piúria sem gesso e aumento bilateral do rim são prováveis ​​​​marcas de lesão renal aguda grave induzida por pielonefrite aguda: relato de caso e revisão da literatura Ⅱ

Jan 30, 2024

Discussão

Tivemos um caso raro comLRA grave induzida por APNisso foi confirmado por biópsia renal. LRA leve devido à hemodinâmica relacionada à inflamação é comum em APNs e se resolve rapidamente com tratamento.

No entanto, IRA grave na ausência deobstrução coexistente do trato urinárioé raro (5). Nosso caso envolveu um homem de meia-idade que apresentava sintomas constitucionais e que usavaAINEs; sua função renal piorou 24 horas após antibioticoterapia com hidratação suficiente. Assim, pensamos que outras causas de LRA (além da LRA induzida por APN) deveriam ser consideradas, uma vez que foi relatado que pacientes com NPA semtrato urinárioobstrução tendem a melhorar dentro de 24 a 48 horas apósterapia antibiótica (5).

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As características dos casos adultos com LRA grave causada por PNA sem obstrução do trato urinário,rim único, oudoença renal crônica (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/campo de grande aumento ou positividade da tira reagente para esterase leucocitária (25) e a ausência de cilindros patológicos foram 73,0%/78,9% no grupo T e 57,6%/68,4% no grupo H , respectivamente. A incidência de aumento renal bilateral nos exames de imagem foi de 61,5% no grupo T e 68,4% no grupo H. A urina e/ou o sangue foram positivos para E. coli em 73,0% dos pacientes em ambos os grupos. Tanto o sangue quanto a urina foram positivos para Klebsiella em 15,3% dos pacientes do grupo T e 21,0% no grupo H. Gravidez, cateter de demora, estado imunocomprometido e uso de anti-inflamatórios não esteróides (AINE)/analgésicos foram relatados como fatores predisponentes.

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Os AINEs foram utilizados em 30,7% dos casos no grupo T e em 26,3% dos casos no grupo H. Um total de 38,4% dos casos do grupo T e 36,8% dos casos do grupo H recuperaram-se de LRA; 38,4% dos casos do grupo T e 31,5% dos casos do grupo H apresentaram melhora da LRA, mas desenvolveram DRC; 11,5% dos casos em ambos os grupos tornaram-se dependentes de diálise; e 11,5% dos casos em ambos os grupos morreram. Assim, as principais características da LRA induzida por APN foram piúria sem cilindros e aumento renal bilateral. O aumento renal bilateral pode ser causado por infiltração intersticial, edema e cilindros de pus nos túbulos de ambos.rins infectados. A oligoanúria foi frequentemente associada. O uso de AINEs é um possível fator de risco para LRA grave induzida por APN. No entanto, a relação causal entreUso de AINEs e IRA grave induzida por APNNão é conhecido. Os AINEs podem atrasar a apresentação de pacientes com APN devido ao alívio temporário da dor e da febre e, assim, atrasar o tratamento adequado. Além disso, os AINEs podem reduzir a taxa de filtração glomerular, contribuindo para o desenvolvimento de LRA grave induzida por APN. Nosso caso apresentou características de LRA grave induzida por APN, incluindo uso de AINE, oligúria, piúria sem cilindros e aumento renal bilateral. Não realizamos triagem para infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), pois ele não apresentava história, sintomas ou alterações laboratoriais sugestivas de infecção pelo HIV. Exceto pelo uso de AINEs, ele não apresentou nenhum outro fator predisponente relatado para PNA bilateral. Curiosamente, ele estava tomando cloridrato de tizanidina, um relaxante muscular, que afeta a função do músculo esquelético da bexiga e que pode ser usado para tratar disfunções da bexiga em pacientes com espasticidade por esclerose múltipla (26). Não houve relatos de APN associada à tizanidina; entretanto, o presente paciente deve ser cuidadosamente acompanhado quanto a sintomas, incluindo bexiga hiperativa.

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Algumas das características acima mencionadas da APN induzidaLRA graveparecem se assemelhar a outroscausas da LRA, incluindo NIA, necrose tubular aguda (NTA) e glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP). Todas essas condições podem causar LRA comaumento renal(27, 28). As manifestações clínicas comuns da NIA são inespecíficas, incluindo astenia, anorexia, náuseas e vômitos. Dados laboratoriais mostram IRA com ou sem oligúria, hematúria microscópica, proteinúria não nefrótica e piúria (29, 30). Ao contrário da APN, a NIA pode estar associada a cilindros leucócitos e cilindros granulares não pigmentados na urina (29). Pacientes com NTA também apresentam sintomas clínicos inespecíficos. Ao contrário da APN, são encontrados cilindros granulares pigmentados "marrons turvos" ou cilindros de células epiteliais tubulares, geralmente com hematúria microscópica e proteinúria leve. Contudo, os moldes podem estar ausentes (29). Pacientes com GNRP por glomerulonefrite crescente apresentam dor lombar, o que não é incomum (31). Geralmente são encontrados leucocitose, anemia e níveis elevados de marcadores inflamatórios. Um exame de urina revela proteinúria modesta, hematúria microscópica e cilindros de hemácias e leucócitos, diferentemente da APN. A piúria também é um achado comum na urina (32). Raramente, os achados urinários podem ser mínimos e a ausência de sedimento urinário ativo não exclui o diagnóstico de GNRP. A taxa de progressão para insuficiência renal é variável, variando de horas a meses.

Quando as características de NIA, NTA e RPGN são comparadas, a piúria sem cilindros patológicos pode ser uma marca registrada da LRA grave induzida por APN. A piúria isolada é incomum, pois as reações inflamatórias nos rins ou no sistema coletor também estão associadas à hematúria. A presença de leucócitos com bactérias é indicativa de pielonefrite. No entanto, se os pacientes usaram medicamentos, como AINEs, que podem induzir NIA ou NTA (33, 34), é difícil discriminar a LRA induzida por medicamentos da LRA induzida por APN, como no nosso caso. Além disso, em pacientes com LRA com sintomas constitucionais e resultados inespecíficos de urinálise, a possibilidade de GNRP não pode ser excluída. Um diagnóstico definitivo de LRA induzida por APN requer uma biópsia renal. No entanto, em certos pacientes, a biópsia renal nem sempre pode ser realizada de maneira suave e rápida devido à doença. Se os pacientes com LRA apresentarem sinais infecciosos, piúria sem cilindros e aumento renal bilateral, após iniciar a terapia antibiótica e retirar os medicamentos suspeitos, uma biópsia renal pode ser adiada até que outras informações, incluindo os resultados dos dados laboratoriais relacionados ao PRGN e a eficácia da terapia antibiótica ao longo de vários dias, pode ser obtido. Em resumo, as principais características da LRA grave induzida por APN incluem aumento renal bilateral com piúria sem cilindros. A oligoanúria foi frequentemente associada à LRA grave induzida por APN, e os AINEs podem ser um possível fator de risco. O tratamento imediato com antibióticos com base nas características clínicas da LRA induzida por APN é essencial para melhorar os resultados renais.

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Referências

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Análise epidemiológica de base populacional da pielonefrite aguda. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

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3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Inflamação tubulointersticial, formação de gesso e dano ao parênquima renal na pielonefrite experimental. Sou J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Tratamento antibiótico para pielonefrite aguda “não complicada” ou “primária”: uma “revisão semântica” sistemática. Agentes Antimicrobianos Int J28 (Suplemento1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Pielonefrite Aguda em Adultos. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Danos renais após pielonefrite aguda. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Microabscessos corticais renais como causa de insuficiência renal aguda reversível. Urologia9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. A pielonefrite não obstrutiva foi inicialmente observada como insuficiência renal aguda. Arch Estagiário Médico138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Insuficiência renal aguda devido a pielonefrite bacteriana. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Insuficiência renal aguda reversível secundária a pielonefrite aguda. Sul Med J73: 374-376, 1980.


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