Diagnóstico e prevenção da doença de Alzheimer

1 Teste neuropsicológico para pacientes com doença de Alzheimer

Mini-Inventário Mental (MEEM): É conciso no conteúdo, curto no tempo de mensuração e de fácil aceitação pelos idosos. A pontuação total da escala está relacionada ao nível de escolaridade e escolaridade. Se o analfabetismo for menor ou igual a 17 pontos; o nível do ensino primário é inferior ou igual a 20 pontos; o nível do ensino secundário é inferior ou igual a 22 pontos; e nível superior é menor ou igual a 23 pontos, indicando que há comprometimento cognitivo. Testes neuropsicológicos mais detalhados devem ser realizados para avaliar as funções cognitivas, incluindo memória, função executiva, linguagem, uso e habilidades visuoespaciais. Por exemplo, o componente cognitivo da escala de classificação AD (ADAS-cog) é um painel de capacidade cognitiva de 11-item projetado especificamente para detectar alterações na gravidade da AD, mas usado principalmente em ensaios clínicos.

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Avaliação das atividades da vida diária: Por exemplo, a escala de Avaliação das Atividades da Vida Diária (AVD) pode ser usada para avaliar o grau de comprometimento das atividades da vida diária dos pacientes. A escala possui duas partes: uma é a escala de capacidade de autocuidado na vida física, que mede a capacidade do paciente de cuidar da própria vida (como vestir-se, despir-se, pentear o cabelo e escovar os dentes, etc.); a segunda é a escala de usabilidade de ferramentas, que mede a capacidade do paciente de usar ferramentas da vida diária (por exemplo, fazer uma ligação telefônica, pegar um ônibus, cozinhar suas refeições, etc.). Estes últimos são mais suscetíveis ao declínio cognitivo no início da doença.

Avaliação de sintomas comportamentais e psiquiátricos (BPSD): incluindo a Escala de Avaliação de Patologia Comportamental da Doença de Alzheimer (BEHAVE-AD), Inventário de Sintomas Neuropsiquiátricos (NPI) e Inventário de Agitação Cohen-Mansfield (CMAI), etc. A avaliação de linha de base das informações fornecidas pode não apenas detectar a presença ou ausência de sintomas, mas também avaliar a frequência, gravidade e sobrecarga dos cuidadores dos sintomas. Avaliações repetidas também podem monitorar os efeitos do tratamento. A Cornell Depression Scale for Dementia (CSDD) foca na avaliação de agitação e depressão na demência, e o 15-item Geriatric Depression Scale pode ser usado para avaliar sintomas depressivos na DA. Embora o CSDD tenha sido mais sensível e específico, não foi associado à gravidade da demência.

2. Exame hematológico de pacientes com doença de Alzheimer

É usado principalmente para descobrir doenças ou complicações concomitantes existentes, descobrir potenciais fatores de risco e excluir outras causas de demência. Incluindo rotina de sangue, açúcar no sangue, eletrólitos no sangue, incluindo cálcio no sangue, função renal, função hepática, vitamina B12, nível de ácido fólico, tiroxina e outros indicadores. Testes sorológicos para sífilis, vírus da imunodeficiência humana e Borrelia burgdorferi devem ser realizados para grupos de alto risco ou com sintomas clínicos.

3. Neuroimagem em pacientes com doença de Alzheimer

Imagem estrutural: usada para descartar outras doenças subjacentes e encontrar achados de imagem específicos da DA.

Os exames de tomografia computadorizada de crânio (cintilografia de seção fina) e ressonância magnética (visão coronal) podem mostrar atrofia cortical óbvia, especialmente no hipocampo e lobo temporal medial, apoiando o diagnóstico clínico de DA. Em comparação com a TC, a RM é útil para detectar alterações vasculares subcorticais (por exemplo, infartos críticos) e distúrbios específicos (por exemplo, esclerose múltipla, paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas, degeneração corticobasal, doença priônica, demência do lobo temporal frontal, etc.) mais sensível às mudanças.

A neuroimagem funcional, como a tomografia por emissão de pósitrons (PET) e a tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), pode melhorar a confiança no diagnóstico de demência.

A varredura de pósitrons com 18F-desoxirribose-glicose (18FDG-PET) pode mostrar diminuição do metabolismo da glicose nas regiões temporoparietal e temporal superior/posterior, córtex cingulado posterior e precuneus, revelando anormalidades específicas da DA. O metabolismo do lobo frontal é reduzido na DA tardia. O 18FDG-PET tem sensibilidade de 93 por cento e especificidade de 63 por cento para o diagnóstico patológico de DA, o que se tornou uma ferramenta prática, especialmente para o diagnóstico diferencial de DA e outras demências.

A imagem de PET amilóide é uma técnica muito promissora, mas atualmente não é usada rotineiramente.

4. Eletroencefalograma (EEG) de pacientes com doença de Alzheimer

O EEG da DA é caracterizado por ondas alfa diminuídas, ondas teta aumentadas e frequência média diminuída. Mas 14 por cento dos pacientes tinham EEG normal no início da doença. O EEG é usado no diagnóstico diferencial da DA e pode fornecer evidências precoces de doença priônica ou sugerir a possível presença de anormalidades tóxico-metabólicas, amnésia epiléptica transitória ou outros distúrbios epilépticos.

5. Detecção de líquido cefalorraquidiano em pacientes com doença de Alzheimer

Contagem de células do líquido cefalorraquidiano, análise de proteínas, glicose e eletroforese de proteínas: devem ser testados em pessoas com suspeita de vasculite, infecção ou doença desmielinizante. Pacientes com demência rapidamente progressiva devem ser submetidos a um exame de proteína 14-3-3, que é útil para o diagnóstico de doença priônica.

Beta-amilóide no líquido cefalorraquidiano, detecção de proteína Tau: pacientes com DA têm níveis reduzidos de beta-amilóide (A 42) no líquido cefalorraquidiano (devido à deposição de A 42 no cérebro, o conteúdo de A 42 no líquido cefalorraquidiano é reduzido), proteína Tau total ou proteína Tau fosforilada é aumentada. O estudo mostra que a sensibilidade do diagnóstico de A 42 é de 86 por cento e a especificidade é de 90 por cento; a sensibilidade do diagnóstico da proteína Tau total é de 81 por cento e a especificidade é de 90 por cento; a sensibilidade do diagnóstico da proteína Tau fosforilada é de 80 por cento e a especificidade é de 92 por cento; a combinação de A 42 e proteína Tau total A sensibilidade do diagnóstico de DA em comparação com os controles pode chegar a 85% a 94%, e a especificidade é de 83% a 100%. Esses marcadores podem ser usados ​​para apoiar o diagnóstico de DA, mas têm baixa especificidade (39 por cento -90 por cento ) para diferenciar a DA de outras demências. Ainda faltam métodos uniformes de detecção e processamento de amostras.

6. Testes genéticos de pacientes com doença de Alzheimer

Ele pode fornecer uma referência para o diagnóstico. As mutações do gene da proteína precursora de amilóide (APP), presenilina 1, 2 (PS1, PS2) são responsáveis ​​por 50 por cento da DA familiar de início precoce. A detecção do gene da apolipoproteína APOE4 pode ser usada como referência para a DA esporádica.

Critérios diagnósticos para a doença de Alzheimer

Os critérios diagnósticos são definidos pelo National Institute of Neurological Language Disorders and Stroke Association for AD and Related Disorders (NINCDS-ADRDA). Possíveis critérios de diagnóstico para DA: A mais um ou mais recursos de suporte B, C, D ou E.

Critérios diagnósticos principais:

A. Início de comprometimento precoce e proeminente da memória episódica, incluindo as seguintes características

1. Pacientes ou insiders queixam-se de perda de memória lentamente progressiva ao longo de 6 meses.

2. O teste encontrou evidências objetivas de comprometimento grave da memória episódica: principalmente comprometimento da memória, que não pode ser significativamente melhorado ou retornado ao normal por meio de testes de sugestão ou reconhecimento.

3. No início ou progressão da DA, o comprometimento da memória episódica pode ser independente ou relacionado a outras alterações da função cognitiva.

Recursos de suporte:

B. Atrofia do giro temporal médio

Avaliação qualitativa usando escores visuais (em relação à norma de idade em uma população específica) ou medida quantitativa do volume da região de interesse (em relação à norma de idade em uma população específica), a ressonância magnética mostrou um volume reduzido do hipocampo, córtex entorrinal e amígdala.

C. Biomarcadores anormais do LCR

Concentração diminuída de beta-amilóide 1-42 (A 1-42), concentração aumentada de proteína tau total, concentração aumentada de proteína tau fosforilada ou uma combinação dos três.

Biomarcadores descobertos e validados no futuro.

D. Imagem Específica de Neuroimagem Funcional PET

As taxas bilaterais de metabolismo da glicose temporal e parietal diminuíram.

Outros ligantes validados, incluindo complexo B de Pittsburgh ou 1-{6-[(2-18F-fluoroetil)-metilamino]-2-naftil}-etilenopropanodicianeto (18F-FDDNP) .

E. Uma clara mutação autossômica dominante relacionada à DA em um membro imediato da família.

Critério de exclusão:

História: Início súbito; início precoce dos seguintes sintomas: distúrbios da marcha, convulsões, alterações comportamentais.

Manifestações clínicas: Manifestações neurológicas focais, incluindo hemiparesia, perda sensorial, defeitos do campo visual; sintomas extrapiramidais precoces.

Outras condições médicas graves o suficiente para causar memória e sintomas relacionados: demência não DA, depressão grave, doença cerebrovascular, intoxicação e anormalidades metabólicas, que também requerem investigações especiais. Sinal FLAIR ou T2 anormal na RM do giro temporal médio consistente com lesão infecciosa ou vascular.

Critérios para o diagnóstico da doença de Alzheimer:

A doença de Alzheimer é diagnosticada se houver evidência clínica e histopatológica (biópsia cerebral ou autópsia) consistente com os critérios diagnósticos de autópsia NIA-Reagan para DA. Ambos os critérios devem ser atendidos ao mesmo tempo.

Tanto evidência clínica quanto genética do diagnóstico de DA (mutação dos cromossomos 1, 14 ou 21); ambos os critérios devem ser atendidos.

Tratamento e prevenção da doença de Alzheimer

É um fato triste que a doença de Alzheimer é atualmente incurável. Mas isso não significa que a causa deva ser completamente compreendida antes que haja uma solução. Cientistas que estudam drogas estão trabalhando lado a lado com neurofisiologistas, usando o progresso atual da pesquisa básica para encontrar uma saída.

Por exemplo, uma substância chamada acetilcolina, que é produzida no cérebro, é conhecida por melhorar a função do hipocampo. Mesmo que não haja uma boa maneira de interromper o dano das placas e emaranhados nas células do hipocampo, podemos tentar usar a acetilcolina para retardar a morte das células danificadas. Os comercialmente disponíveis Aricept, Exelon, Razadyne e Cognex funcionam impedindo a quebra da acetilcolina. Também se sabia que as células afetadas pela doença de Alzheimer secretam muito glutamato, então uma droga que controla especificamente o glutamato, o cloridrato de memantina (Namenda), foi desenvolvida. O efeito desses medicamentos é um pouco como borrifar água em uma casa em chamas. Você não pode apagar um incêndio em Marte, mas, por favor, ajude a casa a durar mais.

Os bombeiros desse incêndio são cientistas, médicos e empresas farmacêuticas, e outros basicamente não podem se envolver. Para você e para mim à margem, pode ser mais significativo aprender o máximo possível sobre métodos de prevenção e estar mental e fisicamente preparado quando alguém está realmente doente.

A ideia principal de prevenção é um pouco semelhante à ideia de tratamento da toxicodependência mencionada acima. Embora não saibamos como evitar placas e emaranhados, podemos encontrar maneiras de fortalecer nossas células cerebrais. As células do cérebro são mantidas vivas pela absorção de oxigênio e nutrientes do sangue, e sofrem se o fluxo sanguíneo não estiver funcionando adequadamente. Pressão alta, doenças cardíacas, derrame e colesterol alto aumentam o risco de doença de Alzheimer. Alguns cientistas descobriram que 80 por cento dos pacientes de Alzheimer pesquisados ​​também tinham doenças cardiovasculares. Há também estudos que mostram que, mesmo que apareçam placas e emaranhados no cérebro de alguns pacientes, eles não apresentam os sintomas típicos listados no início deste artigo. Os cientistas raciocinaram que, se os vasos sanguíneos anormais no cérebro não fossem causados, as células cerebrais ainda poderiam permanecer viáveis. Não necrótico. Portanto, manter a saúde cardiovascular é a abordagem preventiva mais provável. Uma alimentação razoável, trabalho e descanso regulares, exercícios regulares e quantitativos, esses bons hábitos de vida que são cruciais para a saúde cardiovascular, se você atingiu uma certa idade, mas ainda não os desenvolveu, deve prestar atenção a eles e colocá-los no agenda. Além disso, participar de mais atividades sociais e fazer coisas mais conscientes também pode ajudar a reduzir o risco de doenças. Isso é o que os médicos sabem a partir de observações empíricas, e a razão exata não é clara. Os cientistas especulam que essas atividades mantêm as células cerebrais saudáveis, estimulando-as.

Cistanchepode aumentar os níveis de expressão proteica das subunidades do receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR) 3 e 7 em células SH-SY5Y, e resistir aos níveis de subunidades do receptor 3 e 7 causados ​​por A 25-35 A redução de A pode reduzir a célula danos e o aumento de lipídiosperoxidaçãonível causado por A ; também pode promover o crescimento axônico de células de feocromocitoma (PC12) em pacientes comAlzheimerdoença, e aumentar o cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. O nível de fator de crescimento nervoso (NGF) em células de glioma (Giiomas, C6), bem como o crescimento do axônio hipocampal, diferenciação neuronal e formação de sinapses no hipocampo de pacientes com doença de Alzheimer, podem estimular a doença de Alzheimer. córtex cerebral e hipocampo de pacientes com doença de Alzheimer melhora significativamente aAprendendoememóriacapacidade de pacientes com doença de Alzheimer. Esses efeitos mostram que o medicamento chinês Cistanche é um excelente produto para o tratamento da doença de Alzheimer.

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