Associações de genes de citocinas com classificações de auto-relato de fadiga matinal e noturna em pacientes oncológicos e seus cuidadores familiares Ⅱ

Os achados do presente estudo apoiam nosso trabalho anterior (Dhruva et al., 2013) que sugeriuque a fadiga matinal e noturna são sintomas distintos, mas relacionados. Enquanto encontramos algunssobreposição, diferentes características fenotípicas e genotípicas foram associadas comefadiga noturna. Entre as características fenotípicas, encontramos que ter maioro número de comorbidades foi associado a fadiga matinal mais grave.

DentroPor outro lado, cuidar de crianças em casa foi associado afadiga noturna. Enquantoessas diferenças fenotípicas merecem confirmação em estudos futuros, eles sugerem quediferentes fatores biológicos e de estilo de vida estão associados a variações diurnas nafadigagravidade.

A identificação de fatores de risco modificáveis ​​distintos para o período matutino e vespertino.fadigapode levar ao desenvolvimento e teste de intervenções mais direcionadas.Este estudo é o primeiro a identificar diferenças genotípicas nos períodos matutino e vespertino.fadiga.

Para mais informações:wallence.suen@wecistanche.com

Enquanto oTNFAgene estava associado à fadiga matinal e noturna, descobrimos quediferentes SNPs foram associados à manhã (ou seja, rs1800629, rs3093662) versus à noite(ou seja, rs2229094) fadiga. A presença do alelo raro emTNFArs1800629, que élocalizado na região promotora do gene, é conhecido por alterar a expressão do gene.

No entanto,estudos que avaliaram a direção e a magnitude das mudanças no TNF- devido ao raroo alelo "A" produziu resultados conflitantes. No estudo atual, levando oo alelo "A" raro diminuiu as chances de ser categorizado na manhã Moderada ou AltafadigaAulas.

Dado o papel que o TNF- joga em uma série de condições inflamatórias(Bishehsari et al., 2012; Cerri et al., 2009; YH Lee et al., 2008; Leung & Cahill, 2010;Raison et al., 2013), esse achado sugere que as alterações no TNF- pode desempenhar um papel importante

na ocorrência, gravidade e manutenção dafadiga.

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TNFArs2229094 encontra-se na região promotora deTNFAbem como dentro de um éxon delinfotoxina alfa(LTA). Este SNP resulta em uma mutação missense (ou seja, um aminoácidomudança de cisteína para arginina) emLTA. Além disso, este SNP ocorre em uma DNase 1região de hipersensibilidade que pode influenciar tantoTNFAeLTAexpressão gênica (CodificarProjeto Consórcio et al., 2012).

Pesquisas anteriores identificaram associações entre estepolimorfismo e aumento dos riscos de vitreorretinopatia proliferativa (Rojas et al., 2010) ecâncer (Gallicchio et al., 2008; Takei et al., 2008). Além disso, pesquisas encontraram

associações entre o raro alelo "C" e riscos aumentados para doença arterial coronariana (Y.Liu et al., 2011) e diabetes tipo 2 (Mahajan et al., 2010) e parece ser uma doença sistêmicamarcador de inflamação (ou seja, proteína C reativa; Mahajan et al., 2010). No agregado,descobertas nesses estudos sugerem que o raro alelo "C" emTNFAestá associado aaumenta eminflamação.

associada à inflamação e piores resultados em pacientes transplantados renais (Israni et al.,2008). Além disso, esse SNP ocorre tanto em uma região de hipersensibilidade à DNase I quanto em uma regiãoque é metilado diferencialmente (Encode Project Consortium et al., 2012).

Finalmente, esteA região é diferencialmente ligada pela DNA polimerase, que é necessária para a expressão gênica.(Encode Project Consortium et al., 2012). Em conjunto, nossos achados sugerem que o TNF-  desempenha um papel nos mecanismos subjacentes à fadiga matinal e noturna. Um estudo mais aprofundadopode elucidar o papel desta complexa citocina pró-inflamatória multifuncional nadesenvolvimento e manutenção da fadiga matinal e vespertina.

Juntos, esses dados sugerem que este SNP influencia a expressão de IL-4. De importância,em vários estudos (Atkins et al., 1992; Gilleece et al., 1992; Majhail et al., 2004; Taylor et al.,ai., 2000; Vokes, Figlin, Hochster, Lotze, & Rybak, 1998; Whitehead et al., 2002;Whitehead et al., 1998), a administração terapêutica de IL-4 resultou em fadiga, quesugere que a associação de IL-4 com a noitefadigapode ter implicações clínicas.

Estudos anteriores (Bower et al., 2009; L. Liu et al., 2012; Wang et al., 2010), incluindo trabalhosdo nosso grupo (C. Miaskowski et al., 2010) sugeriram que IL-6 está associado afadiga. Enquanto nas análises bivariadas, apenas um SNP emIL6foi significativo para a manhãfadiga (ou seja, rs4719714) e um SNP emIL6foi significativo para a fadiga noturna (ou seja,rs1800796), nenhum permaneceu significativo nas análises multivariadas. Estudos com maioramostras podem identificar SNPs emIL6que estão associados a variações diurnas de fadiga.

No geral, os resultados do presente estudo sugerem que os polimorfismos emTNFAinfluenciar tantofadiga matinal e noturna. No entanto, apenas a fadiga noturna foi associada a umpolimorfismo emIL4. Muitas citocinas exibem variabilidade circadiana nos níveis séricos(Schubert et al., 2007). Pode ser que a variabilidade nos genes das citocinas leve a alterações circadianasvariabilidade nos níveis séricos. Pesquisas adicionais ajudarão a esclarecer as relações entrevariabilidade circadiana nos níveis séricos de citocinas, variabilidade genética e a gravidade da manhãe fadiga noturna.

Além disso, embora numerosos estudos tenham sugerido um papel para uma série dede pró- eanti-inflamatóriocitocinas no desenvolvimento da fadiga (Bower, Ganz, Irwin,Kwan, et al., 2011; Bower et al., 2009; Dantzer et al., 2008; Myers, 2008), o fato de que apenasdois dos quinze genes candidatos avaliados no presente estudo foram associados afadiga matinal e/ou noturna sugere que mecanismos adicionaispode estar envolvido neste sintoma clinicamente significativo. Estamos avaliando issohipótese em outro estudo.

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