Abstrato:A exposição ultravioleta (UV) causa fotoenvelhecimento da pele, levando ao enrugamento e flacidez da pele através da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Por isso, a proteção contra o fotoenvelhecimento é uma importante característica dos produtos cosmecêuticos e dermatológicos. Os biomateriais derivados de produtos naturais são altamente desejados como possíveis ingredientes futuros porque esses biomateriais são frequentemente seguros e eficazes. Neste estudo, pretendemos caracterizar a atividade protetora da pele de Pradosia multisite, tradicionalmente usado para tratar queimaduras solares e eritema. Nós determinamos os efeitos de eliminação de radicais livres, anti-melanogênicos e hidratantes de um extrato de metanol de Pradosia multisite (Pm-ME) em queratinócitos (células HaCaT), melanócitos (células B16F10) e fibroblastos (fibroblastos dérmicos humanos (HDFs)) em concentrações não citotóxicas. O extrato de metanol multisite de Pradosia contém ácido cumárico como componente principal, e o extrato exibiu atividade protetora contra a citotoxicidade induzida por UVB e H2O2-. Este extrato também suprimiu a expressão de metaloproteinases (MMPs) e ciclooxigenase (COX)-2 em células HaCaT. Uma redução da expressão de Sirt-1 sob condições tratadas com UVB e H2O2-foi recuperada em células HaCaT por Pm-ME. Este extrato exibiu atividade significativa de eliminação de radicais livres de acordo com o ensaio de 2,20 -casino-bis (3-etilbenzotiazolina-6-ácido sulfônico) sal de diamônio (ABTS). O Pm-ME também aumentou os níveis de expressão de ácido hialurônico sintase (HAS) e transglutaminase-1 (TGM-1) em células HaCaT, indicando uma suposta atividade hidratante. Curiosamente, a expressão do gene do colágeno tipo 1 (Col1A1) e sua atividade promotora, conforme avaliada por um ensaio de gene repórter, foram encontradas aumentadas em células HDF e HEK293. Da mesma forma, Pm-ME ajudou a recuperar os níveis de colágeno após o tratamento com UVB e H2O2 em HDFs, bem como diminuiu a síntese e secreção de melanina das células de melanoma B16F10, o que pode indicar um valor cosmético clareador benéfico. O inibidor p38 SB203580 e o inibidor JNK SP600125 suprimiram a expressão de MMP-9 e COX-2 em células HaCaT tratadas com H2O2-. Da mesma forma, o inibidor de ERK U0126 inibiu HAS-2 em células HaCaT tratadas com Pm-ME/H2O2-. Esses achados sugeriram que a inibição de JNK e p38 e a ativação de ERK poderiam ser alvo de Pm-ME. Portanto, Pm-ME pode exercer propriedades anti-fotoenvelhecimento e anti-melanogênicas através da regulação da proteína quinase ativada por mitogênio, o que pode ser benéfico na indústria cosmecêutica.

De acordo com estudos relevantes,cistancheé um comumervaque é conhecida como "a erva milagrosa que prolonga a vida". Seu componente principal écistanósido, que tem vários efeitos, comoantioxidante, anti-inflamatório, epromoção da função imunológica. O mecanismo entre cistanche eClareamento da pelereside no efeito antioxidante dos glicosídeos cistanche. A melanina na pele humana é produzida pelooxidaçãode tirosina catalisada portirosinase, e a reação de oxidação requer a participação de oxigênio, de modo que os radicais livres de oxigênio no corpo se tornam um fator importante que afetamelaninaProdução. Cistanche contém cistanósido, que é um antioxidante e pode reduzir a geração deradicais livresno corpo, inibindo assim a produção de melanina.

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1. Introdução

A pele é o maior órgão do corpo, que serve como uma barreira entre o organismo e o meio ambiente, sendo responsável por manter a homeostase da pele e, em última análise, determinar a sobrevivência do organismo [1]. A pele é organizada com a epiderme, derme com estruturas anexiais e gordura subcutânea [2]. Além disso, a pele é importante para a comunicação contínua com os sistemas imunológico, neural e endócrino [3], principalmente confere proteção contra patógenos, produtos químicos, lesões físicas e irradiação ultravioleta (UV) [4]. Os espectros ultravioleta são divididos em três zonas, UVC (200 a 280 nm), UVB (280 a 320 nm) e UVA (320 a 400 nm) [5]. Destes, o UVB é predominantemente absorvido pelas camadas superiores da epiderme da pele, bem como pela derme papilar, enquanto o UVA penetra na derme reticular com eficiência 1000 vezes menor na indução de vários efeitos biológicos, em comparação com o UVB [5]. Embora o UVC seja muito reativo e absorvido pelo estrato córneo, ele é removido principalmente pela camada de ozônio e pela atmosfera. Como uma importante fonte de irradiação UV, UVB pode levar à produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), como peróxido de hidrogênio (H2O2), por meio da ativação de enzimas geradoras de ROS, incluindo NADPH oxidase, xantina oxidase e D-aminoácido oxidase. 8] e a indução do fotoenvelhecimento da pele, que leva ao enrugamento e flacidez da pele [9,10]. Além disso, foi relatado que a resposta ao estresse oxidativo induz vários danos aos componentes celulares, como lipídios da membrana celular, proteínas e ácidos nucleicos [11]. Essas células danificadas da pele podem iniciar respostas inflamatórias levando a eventuais danos manifestados na pele cronicamente exposta [12].

O estresse oxidativo induz a ativação de fatores de transcrição inflamatórios e sensíveis a redox, fator nuclear (NF)-κB e proteína ativadora (AP)-1 e suas enzimas de sinalização a montante, incluindo proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs), como extracelulares quinase regulada por sinal (ERK), p38 e c-Jun-N-terminal quinase (JNK) na via AP-1, ou como um inibidor de κB (IκB ), IκB quinase (IKK / ) e AKT na via NF-κB ligada à indução de inflamação e formação de rugas [13]. A quinase regulada por sinal extracelular normalmente medeia respostas celulares relacionadas a fatores de crescimento, JNK e p38-respostas celulares mediadas relacionadas a citocinas e estresse físico [14]. As proteínas cinases ativadas por mitogênio também podem induzir a produção de metaloproteinases da matriz proteolítica (MMPs) [15], que induzem a degradação do colágeno, diminuindo assim a elasticidade da pele [16]. Em relação a esses componentes, componentes ou extratos antioxidantes, como ginsenoside, curcumina, epicatequina, asiaticoside, ziyuglycoside I, magnolol, ácido gálico, hidroxichavicol, ácidos hidroxicinâmicos, ácido glicirrízico, mangiferina, Mirko, ácido rosmarínico, tectorigenina, tirosol, BIOGF1K e Os seguidores do extrato hidroalcoólico de Spartium junceum L. têm sido usados ​​para o desenvolvimento de produtos antienvelhecimento da pele [17-21]. Como o estresse oxidativo é conhecido como uma das principais causas de doenças humanas e do processo de envelhecimento que afeta a longevidade, metabólitos bioativos secundários em dietas humanas comapropriedades antioxidantessão considerados ingredientes valiosos [22,23].

Outros genes relacionados ao fotoenvelhecimento incluem ciclooxigenase-2 (COX-2) e Sirt-1. A ciclooxigenase-2 é geralmente superexpressa em lesões cutâneas pré-malignas induzidas por UV [24], e sua inibição pode diminuir a transformação maligna na epiderme [25]. A expressão Sirt-1 pode prevenir a apoptose celular e aumentar a sobrevivência celular [26]. Outro mecanismo de proteção contra a radiação UVB é a produção de melanina, um pigmento sintetizado nos melanócitos e posteriormente secretado para os queratinócitos na camada da epiderme [1]. A melanina é produzida pela oxidação da L-tirosina e sua posterior conversão em L-diidroxifenilalanina (L-DOPA) [6] por catálise com a enzima tirosinase dependente de cobre [27]. Apesar de sua função protetora, a produção excessiva de melanina pode gerar manchas senis [28], melisma e hiperpigmentação [29]. Devido à tendência atual que considera a tez clara como padrão de beleza, as preparações de clareamento da pele que atingem o clareamento de lesões hiperpigmentadas ou o clareamento da pele tornaram-se altamente desejáveis ​​nas indústrias farmacêutica e cosmecêutica [29]. Assim, um esforço considerável tem sido direcionado para o desenvolvimento de preparações que reduzem a síntese de melanina [30]. Como o envelhecimento da pele está associado à perda de umidade da pele, uma consideração importante para manter a pele saudável é a hidratação adequada [31]. O ácido hialurônico (AH), um glicosaminoglicano de alto peso molecular com propriedades hidrofílicas, contribui para a hidratação e propriedades plásticas da pele, regulando a expressão das sintases do ácido hialurônico (HASs) [32]. Outro gene importante na pele é o colágeno, que fornece suporte para as estruturas epidérmicas [33], sendo, portanto, responsável pela resistência e resiliência da pele [34] e cuja degradação leva tanto à flacidez quanto ao enrugamento da pele. Além disso, a transglutaminase-1 (TGM-1) é uma enzima epidérmica expressa constitutivamente que catalisa a formação do envelope de células epidérmicas cornificadas, ajudando a prevenir a perda de água [35,36].

A família Sapotaceae está distribuída principalmente nas regiões tropicais e subtropicais da Ásia e Mesoamérica. Muitas espécies da família Sapotaceae produzem frutos comestíveis de alto valor econômico. Essas frutas têm sido usadas para fins medicinais. Em particular, as sementes são ricas em nutrientes, gorduras vegetais, proteínas e outros compostos benéficos. Por exemplo, o óleo de mamey tem sido tradicionalmente usado em cuidados com a pele, para tratar queimaduras solares e eritema [37]. A música Pradosia é um membro da família Sapotaceae cujo óleo tem sido tradicionalmente usado para curar cicatrizes de pele [38]. No entanto, suas propriedades ainda não foram comprovadas cientificamente. O objetivo desta pesquisa foi, portanto, determinar o valor potencial de P. mutisii em cuidados com a pele, cosmetologia e farmacologia.

2. Resultados

2.1. Caracterização de Pm-ME e seu efeito na viabilidade celular

Pm-ME não bloqueou a viabilidade até 100 µg/mL, mas diminuiu ligeiramente a viabilidade a 200 µg/mL em células HaCaT, B16F10 e fibroblastos dérmicos humanos (HDF), de acordo com 3-(4,{{ 7}}dimetiltiazol-2-il)-2,5-ensaio de brometo de difeniltetrazólio (MTT) (Figura 1a–c). Usando cromatografia líquida de ultra-alta pressão (UHPLC) e cromatografia líquida (LC)/espectrometria de massa, um composto principal em Pm-ME foi encontrado para ser ácido cumárico em 4,27 min (Figura 1d).

2.2. Efeito protetor do Pm-ME contra danos UVB e H2O2

Para determinar se o Pm-ME protegeu as células HaCaT contra danos causados ​​pelo fotoenvelhecimento induzido por UVB e H2O2-, as células foram pré-tratadas com diferentes concentrações de Pm-ME (0–100 µg/mL) antes da exposição a UVB ou H2O2. A Figura 2a mostra que a irradiação UVB diminuiu o número de células HaCaT aderentes, enquanto Pm-ME aumentou a adesão celular. Além disso, o dano celular desencadeado por H2O2 foi recuperado por Pm-ME a 100 µg/mL (Figura 2b). Para elucidar se Pm-ME atenuou a formação de rugas mediada por UVB e H2O2-, os níveis de expressão de MMP-1 e MMP-9 foram medidos após tratamento com UVB ou H2O2 na presença ou ausência de PM-ME. Pm-ME inibiu a expressão de MMP-1 e MMP-9 em ambas as condições (Figura 2c,d). Em seguida, examinamos se Pm-ME suprimia as respostas inflamatórias induzidas por radicais livres medindo os níveis de mRNA de COX-2. Sob condições tratadas com UVB ou H2O2-, os níveis de mRNA de COX-2 foram fortemente suprimidos por Pm-ME a 100 µg/mL (Figura 2e,f). Em seguida, medimos os níveis de mRNA do gene antienvelhecimento, Sirt-1, para determinar seu impacto no fotoenvelhecimento. Ambos UVB e H2O2 reduziram a expressão de Sirt-1, enquanto Pm-ME restaurou notavelmente sua expressão em 50 e 100 µg/mL (Figura 2g,h). Como o Pm-ME suprimiu certas respostas moleculares e celulares em células HaCaT tratadas com UVB ou H2O2, examinamos a seguir se esse extrato tinha atividade antioxidante direta usando 2,2'-casino-bis (3-etilbenzotiazolina{{57 }}ácido sulfônico) ensaio ABTS, no qual Pm-ME mostrou atividade de eliminação de radicais livres dependente da dose (Figura 2i).

2.3. Efeitos hidratantes e de aumento de colágeno do Pm-ME

Pm-ME aumentou a expressão de genes relacionados à hidratação, como HAS-2 e TGM-1 em células HaCaT (Figura 3a). Para determinar se Pm-ME poderia aumentar a expressão de um gene de colágeno (Col1A1), primeiro tratamos as células HDF com Pm-ME (0–100 µg/mL) e depois determinamos o nível de expressão de Col1A1. Como mostra a Figura 3b, uma expressão aumentada do gene Col1A1 sob condições de tratamento Pm-ME foi observada de forma dependente da dose. Esses resultados foram posteriormente confirmados usando um ensaio de gene repórter com o construto Col1A1-Luc transfectado em células HEK293 e células HDF. Como esperado, Pm-ME aumentou a atividade do promotor do gene Col1A1 de maneira dose-dependente em ambas as células (Figura 3c,d). Além disso, descobriu-se que Pm-ME recuperou os níveis de genes de colágeno que diminuíram sob as condições de irradiação UV e tratamento com H2O2 (Figura 3e,f).

2.4. Efeito anti-melanogênico do Pm-ME

Como nossa concentração alvo correspondia a 100 µg/mL, determinamos se o Pm-ME era capaz de suprimir a secreção de melanina e seu conteúdo celular. Para determinar isso, células de melanoma B16F10 foram estimuladas pelo hormônio estimulador de melanócitos (-MSH) na presença ou ausência de Pm-ME ou arbutina (controle positivo). Os níveis de melanina foram então medidos. Pm-ME reduziu a secreção de melanina em até 75% a 100 µg/mL (Figura 4a,b). Pm-ME também diminuiu o conteúdo de melanina em células B16F10 tratadas com MSH até 30% a 100 µg/mL, enquanto o conteúdo de melanina a 50 µg/mL não foi reduzido significativamente, em comparação com o controle positivo (-MSH) (Figura 4c) . Finalmente, para determinar o efeito do Pm-ME na atividade das enzimas produtoras de melanina, realizamos um ensaio da enzima tirosinase. Curiosamente, Pm-ME (0–400 µg/mL) diminuiu significativamente a atividade da tirosinase em concentrações superiores a 200 µg/mL, enquanto o ácido kójico (KA), uma droga controlada, reduziu fortemente a atividade da tirosinase (Figura 4d).

2.5. Mecanismos moleculares dos efeitos antifotoenvelhecimento e hidratantes mediados por Pm-ME

3. Discussão

Devido à sua riqueza em nutrientes e vitaminas, diferentes espécies da família Sapotaceae têm sido utilizadas na medicina tradicional [39]. No entanto, o potencial uso de P. mutisii nas indústrias cosmética e farmacêutica ainda não foi explorado. Por esta razão, estudamos a atividade protetora da pele de P. mutisii em queratinócitos e fibroblastos sob condições prejudiciais à pele. Também avaliamos sua adequação para preparações cosméticas. Como o teste de toxicidade para identificar riscos potenciais em humanos é uma etapa necessária e crítica nas indústrias de medicamentos e cosméticos [40], a citotoxicidade de P. mutisii foi testada em células HaCaT, B16F10 e HDF. Pradosia mutisii exibiu baixa toxicidade até 200 µg/mL e nenhuma toxicidade em 100 µg/mL em células HaCaT, B16F10 (Figura 1a,b) e HDF (Figura 3c). Usando análise UHPLC/MS (Figura 1c), Pm-ME mostrou ter uma alta concentração de ácido cumárico, um ácido fenólico [41,42]. Os polifenóis são metabólitos secundários das plantas e geralmente estão envolvidos nas defesas contra a radiação UV ou infecção por patógenos. No corpo humano, os polifenóis demonstraram proteger contra o desenvolvimento de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, osteoporose e doenças neurodegenerativas [1]. O ácido cumárico demonstrou ter propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias [43].

A irradiação ultravioleta é uma das principais causas da produção de radicais livres (por exemplo, ROS) na pele. Os radicais livres podem levar ao envelhecimento da pele e ao câncer se se acumularem por longos períodos [44]. Sabe-se que o estresse oxidativo gerado por radicais livres e os danos podem comprometer a sobrevivência, proliferação, diferenciação e metabolismo celular [45,46]. Consistente com relatórios anteriores [47,48], também descobrimos que o dano celular induzido pela radiação UVB nas células HaCaT. Os danos incluíram proliferação reduzida, apoptose aumentada e respostas moleculares, incluindo a expressão de genes relacionados à inflamação, formação de rugas e envelhecimento (Figuras 2 e 3). Como os radicais induzidos por UVB são os principais fatores que danificam células, tecidos e órgãos, descobriu-se que alguns compostos endógenos, como a melatonina e seu metabólito [49-52] e a bilirrubina [53], estão envolvidos na eliminação de radicais tóxicos exibindo ação antioxidante. , propriedades fotoprotetoras e antienvelhecimento em nossos corpos. Até agora, esses compostos também são desenvolvidos como biomateriais altamente valiosos que podem ser aplicados em nossos corpos pelas indústrias farmacêuticas [54]. No entanto, a vitamina C, a coenzima Q10 e o -tocoferol estão se tornando os principais produtos de vendas globais para a saúde humana devido às suas propriedades antioxidantes significativas. Os laboratórios de pesquisa em empresas farmacêuticas e cosméticas continuam a dar grande ênfase à identificação e desenvolvimento de drogas antioxidantes eficazes e compostos naturais. Em nosso estudo, observamos que Pm-ME teve forte atividade antioxidante quando testado usando o ensaio ABTS (Figura 2i). Da mesma forma, Pm-ME reverteu a supressão da adesão celular induzida por radicais livres, a indução de dano nuclear e a expressão alterada de genes como MMP-1, MMP-9 e COX{{27} } sob condições de UVB e H2O2 de maneira dependente da dose (Figura 2a–f). Notavelmente, o Pm-ME restaurou os níveis do gene Sirt-1 (Figura 2g,h), que está envolvido na prevenção da apoptose e no aumento da sobrevivência celular sob condições de estresse oxidativo [26]. Esses resultados implicaram fortemente que o envelhecimento das células estava ligado ao estresse oxidativo por meio da regulação negativa da expressão de Sirt1. As propriedades antioxidantes de Pm-ME permitiram a recuperação da expressão de Sirt1. Isso pode resultar em proteção contra danos à pele e envelhecimento sob condições naturais de irradiação UVB in vivo. Além disso, existe a possibilidade de que Pm-ME também seja capaz de proteger as respostas celulares induzidas por UVC, uma vez que nossas condições de irradiação UV podem estar contaminadas com UVC, embora tenhamos usado um sistema de filtro para limpar todos os comprimentos de onda abaixo de 290 nm. O conceito de que os biomateriais antioxidantes podem melhorar os danos celulares e moleculares sob condições de estresse oxidativo tem impulsionado a produção comercial de vários produtos, como BIOGF1K, ginsenoside Ro, EGCG, extrato de Fraxinus chinensis e certos antioxidantes sintéticos. Os efeitos antirrugas e antifotoenvelhecimento dos biomateriais nestes e em outros produtos têm sido amplamente divulgados na indústria cosmética [48,55,56].

Manter a hidratação adequada da pele [31] e gerar novo colágeno [57] são processos importantes para uma pele saudável. A expressão dos genes de hidratação (HAS2, TGM-1) (Figura 3a) e colágeno (Col1A1) foi notavelmente aumentada por Pm-ME (Figura 3b–d) e ajudou a recuperar os níveis de colágeno após exposição a UVB e tratamento com H2O2 (Figura 3e,f). Portanto, isso sugere que o Pm-ME pode ser um ingrediente eficaz na manutenção da pele saudável. A supressão da melanina pelo Pm-ME também é benéfica para seu uso em preparações cosméticas. Embora a melanina seja valiosa na proteção da pele contra a radiação ultravioleta, porque muitas mulheres preferem clarear a pele, o clareamento por atividade antimelanogênica é um recurso útil em materiais cosméticos [29]. Pm-ME (100 µg/mL) apresentou forte atividade inibitória durante a melanogênese, avaliada pela determinação dos níveis de melanina do meio secretado e pela diminuição mostrada nos níveis de secreção de melanina (Figura 4a–c). Além disso, Pm-ME (200 µg/mL) suprimiu significativamente a atividade da enzima tirosinase (Figura 4d), implicando que uma concentração mais alta é diretamente eficaz para suprimir a atividade da enzima, enquanto uma concentração mais baixa está envolvida na regulação da secreção de melanina. Portanto, por causa de suas atividades antioxidante, antifotoenvelhecimento, antirrugas, hidratante-estimulante e antimelanogênica, o Pm-ME pode ser considerado um bom candidato cosmecêutico. Para explorar ainda mais essa possibilidade, planejamos avaliar sua eficácia clínica em estudos futuros.

Realizamos estudos para determinar os mecanismos moleculares pelos quais o Pm-ME exerceu sua atividade antioxidante e hidratante nos queratinócitos. Nós nos concentramos nas enzimas relacionadas à MAPK (ERK, JNK e p38), porque essas enzimas desempenham um papel crítico no envelhecimento e na melanogênese dos queratinócitos e melanócitos da pele [58,59]. Por exemplo, a via ERK medeia as respostas celulares ao fator transformador de crescimento - 1 aumentando o colágeno [60] e as vias de síntese de HA nos queratinócitos [61]. JNK desempenha um papel fundamental na apoptose de queratinócitos induzida por estresse oxidativo [62]. A enzima p38 é importante na manutenção da homeostase da pele humana [63]. As vias JNK e p38 medeiam respostas celulares a citocinas e estresse físico [14]. Essas vias são ativadas por estresses induzidos por UVB e ROS. Essas vias podem aumentar a produção de genes proteolíticos MMP e COX-2 [15], que estão relacionados à degradação do colágeno e à inflamação da pele, respectivamente [64]. Notavelmente, o estresse oxidativo bloqueou a fosforilação de ERK, enquanto p38 e JNK foram fosforilados quando tratados com H2O2 (Figura 5a). Em contraste, Pm-ME aumentou a fosforilação de ERK e reduziu a fosforilação de p38 e JNK (Figura 5a), implicando que essas enzimas podem participar diferentemente nas atividades farmacológicas mediadas por Pm-ME. Para entender melhor o papel funcional da MAPK nos efeitos anti-fotoenvelhecimento, anti-melanogênicos e anti-inflamatórios de Pm-ME em queratinócitos estimulados por UVB e H2O2-, foram usados ​​inibidores específicos de MAPK. Os resultados da Figura 5b sugerem fortemente que a inibição de p38 e JNK por Pm-ME resultou em efeitos anti-rugas e anti-inflamatórios, porque um inibidor de p38 (SB203580) e um inibidor de JNK (SP600125) bloquearam a expressão de MMP{{45 }} e COX-2, respectivamente. Além disso, a fosforilação de ERK desencadeada por Pm-ME induziu a expressão de genes relacionados à hidratação porque o tratamento com Pm-ME desencadeou a expressão de HAS-2, enquanto U0126 a suprimiu (Figura 5c). Esses resultados sugeriram que as enzimas relacionadas à MAPK contribuíram para atividades antienvelhecimento, antirrugas e antiinflamatórias mediadas por PM-ME. A irradiação UVB é conhecida por aumentar outras cascatas de sinalização, como aquelas ligadas a NF-κB e STAT3 [65,66]. Se Pm-ME pode regular essas vias de sinalização ainda deve ser investigado.

Em conclusão, descobrimos que o Pm-ME rico em ácido cumárico exibiu atividades antioxidantes, antirrugas, hidratantes estimulantes e antimelanogênicas em células da pele irradiadas por UVB ou tratadas com H2O2. Pm-ME aumentou a fosforilação de ERK de maneira dependente da dose, mas diminuiu a fosforilação de p38 e JNK (Figura 6). Nossos resultados sugerem fortemente que o Pm-ME pode ser um biomaterial eficaz na proteção da pele. Uma vez que Pm-ME exibiu atividades muito promissoras em células cancerígenas da pele (células HaCaT e B16F10) e queratinócitos humanos normais durante condições de estresse oxidativo, propomos os papéis benéficos do uso de Pm-ME em preparações cosméticas. No entanto, as células de melanoma têm características anormais, como controle do ciclo celular interrompido, padrões de expressão gênica aberrantes e capacidades de diferenciação limitadas [67], e trabalhos adicionais com melanócitos primários devem ser seguidos para entender exatamente a atividade anti-melanogênese de Pm-ME e sua mecanismo molecular. Além disso, plantas da mesma família (Sapotaceae) ou gênero (Pradosia spp.) serão testadas para atividades similares de proteção da pele.

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