Qual é a nova visão sobre Lesão Renal Aguda?
Mar 17, 2022
Contato: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Lesão renal aguda: conceitos atuais e novos insights
Palavras-chave: Agudorimprejuízo, rim, renal.
Abstrato:
Fundo:Agudorimprejuízo, anteriormente denominada agudarenalfalha, é um distúrbio clínico complexo e continua a ser associado a resultados ruins. É frequente em pacientes hospitalizados, especialmente em pacientes críticos. As causas primárias deagudorimprejuízosão divididos em três categorias: pré-renal, renal intrínseco e pós-renal. A definição e encenação deagudorimprejuízobaseiam-se principalmente no risco, lesão, falha, perda, estágio finalrimcritérios de doença (RIFLE), e oagudorimprejuízocritérios de rede previamente definidos. No entanto, a utilidade clínica desses critérios ainda é incerta. Vários biomarcadores, como a cistatina C e a lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos, têm sido sugeridos para o diagnóstico, classificação de gravidade e, mais importante, a modificação do resultado emagudorimprejuízo.
Métodos: Literatura atual sobre definição, biomarcadores, manejo e epidemiologia deagudorimprejuízofoi revisto por busca de palavras-chave nas bases de dados Medline e PubMed.
Resultados: A epidemiologia, fisiopatologia e diagnóstico deagudorimprejuízoforam discutidos. As implicações clínicas de novos biomarcadores e gestão deagudorimprejuízotambém foram discutidos.
Conclusões: As definições atuais deagudorimprejuízosão baseados no RIFLE,agudorimprejuízorede e critérios KDIGO. Embora esses critérios tenham sido amplamente validados, algumas limitações permanecem. Desdeagudorimprejuízoé comum e prejudicial, todas as medidas preventivas devem ser tomadas para evitar sua ocorrência. Atualmente, não há um papel definitivo para novos biomarcadores.
Cistanchepode evitaragudorimprejuízo.
Introdução
Agudorimprejuízoé um distúrbio clínico complexo que está associado a morbidade e mortalidade graves. Apesar dos avanços tecnológicos narenalTerapia de reposição,agudorimprejuízocontinua a ser associada a maus resultados.agudorimprejuízoé uma síndrome de perda súbita dorim's excretora, muitas vezes com oligúria, que geralmente ocorre ao longo de horas a dias.agudorimprejuízoé comum em pacientes hospitalizados, especialmente em pacientes críticos. 1 Na maioria dos pacientes, a recuperação da função renal costuma ser observada; no entanto, muitos pacientes permanecem dependentes de diálise ou ficam comrenalimparidade. 1,2 Desde graveagudorimprejuízoestá associada a uma alta taxa de mortalidade, todas as medidas preventivas devem ser tomadas para evitar o pesado fardo dessa entidade clínica comum, mas geralmente negligenciada.
Epidemiologia
NoRimDiretrizes de prática clínica do Resultado Global de Melhoria da Doença (KDIGO),agudorimprejuízoé definido como qualquer um dos seguintes: aumento da creatinina sérica (sCr) em maior ou igual a 0,3 mg/dl (maior ou igual a 26,5 µmol/l) em 48 horas; ou um aumento na creatinina sérica para maior ou igual a 1,5 vezes o valor basal, que é conhecido ou presumido ter ocorrido nos 7 dias anteriores; ou um volume de urina<0.5 ml/kg/h="" for="" 6="" hours.="" 3="" the="" definition="" and="" staging="" of="">agudorimprejuízosão baseados no risco, lesão, falha, perda, estágio finalrimcritérios de doença (RIFLE) 4 e oagudorimprejuízocritérios de rede, 5 que foram previamente definidos.
A incidência deagudorimprejuízovaria de acordo com as diferentes populações de pacientes, diferenças nos parâmetros usados para os critérios e tempo dos desfechos. Em um estudo populacional deagudorimprejuízousando os critérios RIFLE, a incidência anual deagudorimprejuízofoi de 2.147 por milhão de habitantes. 6 Este estudo examinou pacientes hospitalizados nos quais apenas a sCr foi medida. Em outro estudo comunitário, a incidência anual de pacientes que não requerem diálise e requerem diáliseagudorim prejuízoforam respectivamente 3841 e 244 por milhão de habitantes. 7 No entanto, os critérios utilizados para o diagnóstico deagudorimprejuízoforam diferentes dos critérios RIFLE, e a creatinina basal foi derivada da creatinina mais baixa durante a admissão.
Estudos hospitalares recentes relataram que 3,2-21 por cento de todos os pacientes hospitalizados e até 50 por cento dos pacientes internados na unidade de terapia intensiva desenvolvemagudorimprejuízo. 8-10
Fisiopatologia
Agudorimprejuízoé agora considerada uma ampla síndrome clínica que engloba várias etiologias, incluindo necrose tubular aguda, azotemia pré-renal, nefrite intersticial aguda, glomerular aguda e vasculíticarenale nefropatia obstrutiva pós-renal aguda. Algumas dessas condições podem coexistir no mesmo paciente. 4,5 Prejudicadorenalfluxo sanguíneo pode levar a lesão hipóxicarenalcélulas tubulares por esgotar o ATP intracelular, romper a homeostase do cálcio intracelular, infiltrar leucócitos, lesar o endotélio, liberar citocinas e moléculas de adesão e causar apoptose. 11 No entanto, essa cascata isquêmica tem pouca relevância clínica para doenças como a sepse. 12 Outra característica importante desse modelo isquêmico é a pouca relevância para períodos de perfusão diminuída, como pode ser observado durante cirurgias de grande porte, uma vez que 80 por centorenal-a oclusão da artéria por 2 h não leva arenaldisfunção. 13
Dentroagudorimprejuízo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, orenalsimpático e o sistema de retroalimentação tubuloglomerular são ativados. Essas alterações circulatórias induzemrenalvasoconstrição e levam ao aumento da liberação de arginina vasopressina, que contribui para a retenção de água. 14
Diagnóstico
A avaliação clínica deagudorimprejuízoinclui uma história cuidadosa e um exame físico completo. Como não há sintoma específico ou sinal de lesão renal aguda, geralmente é diagnosticada no contexto de outra doença aguda. O sinal mais comum é a oligúria, mas não é específico nem sensível. As concentrações de 15 sCr e ureia são os parâmetros mais utilizados. Em pacientes com concentrações aumentadas de sCr, é importante distinguir se o paciente temagudorimprejuízo, crônicarimdoença, ou doença aguda sobreposta à doença crônica. Nesse contexto, algumas pistas diagnósticas que sugerem a presença decrônicarimdoençapode ser útil, ou seja, sCr anormal antes da apresentação, fatores de risco associados (por exemplo, hipertensão ou diabetes), um curso clínico lento para a apresentação da doença e anemia normocítica.Renalultrassonografia pode fornecer evidência de doença crônica com pequenasrins. 16
Em alguns casos,agudorimprejuízoocorre secundariamente a doenças inflamatórias do parênquima, como vasculite, glomerulonefrite e nefrite intersticial. Nesses pacientes, as características clínicas desses diagnósticos incluem manifestações sistêmicas na vasculite, a presença de hematúria macroscópica na glomerulonefrite e/ou o início recente de tratamento com um medicamento conhecido por causar nefrite intersticial deve ser considerado. Hipertensão maligna, necrose cortical bilateral, pielonefrite, amiloidose e nefrotoxinas são outras causas bem conhecidas deagudorimprejuízo. 16
Na ausência de obstrução ou uma causa pré-renal clara, a microscopia urinária com hematúria, proteinúria ou eritrócitos fragmentados, cilindros eritrocitários, cilindros de leucócitos ou cilindros granulares e qualquer combinação desses fatores sugere consideravelmente alterações patológicas glomerulares. Embora a sensibilidade do teste seja baixa, as amostras de urina devem ser testadas para eosinófilos na suspeita de nefropatia intersticial. 16
As concentrações de sCr e as concentrações plasmáticas de uréia são marcadores insensíveis da taxa de filtração glomerular, pois são modificados pela nutrição, sangramento gastrointestinal, corticoterapia, dieta rica em proteínas, massa muscular, idade, sexo e ressuscitação volêmica agressiva. 16,17 De fato, níveis aumentados desses produtos residuais são observados apenas quando a taxa de filtração glomerular diminui em mais de 50% e não mostra mudanças dinâmicas nas taxas de infiltração. Devido às limitações do sCr mencionadas acima, não é um marcador ideal pararenalfunção. No entanto, o nível de sCr está altamente associado ao desfecho em pacientes comagudorimprejuízo. 18
Drogas eagudorimprejuízo
Em drogas induzidasagudorimprejuízo, muitos pacientes apresentam um estado poliúrico e, portanto, é necessário um alto índice de suspeição para o diagnóstico. 16,17 Alguns medicamentos frequentemente prescritos, como aminoglicosídeos, anfotericina, anti-inflamatórios não esteroides, metotrexato, cisplatina, ciclosporina, inibidores da enzima conversora de angiotensina e bloqueadores dos receptores de angiotensina parecem ser responsáveis poragudorimprejuízoem cerca de 20 por cento dos pacientes, especialmente em pacientes críticos. 19
Uma causa importante deagudorim prejuízoé o uso de agentes de contraste iodados em procedimentos diagnósticos como a angiografia. 20 A nefropatia induzida por contraste pode ser prevenida pelo uso de agentes iso-osmolares e infusão de solução salina isotônica. 20,21
Novos biomarcadores
Como mencionado acima, o nível de creatinina não detectaagudorimprejuízoprontamente. Ao longo da última década, a descoberta e validação de biomarcadores únicos derimlesões ganharam um interesse significativo. Dentre esses biomarcadores, a lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) e a cistatina C são os mais estudados. Esses marcadores promissores parecem mudar mais cedo do que as concentrações de sCr, mostrando diferentes aspectos darenalprejuízo. Por exemplo, as concentrações de cistatina C estão relacionadas a alterações na taxa de filtração glomerular, 22 enquanto as concentrações de NGAL estão relacionadas ao estresse tubular ou lesão. 23 Mudanças nesses biomarcadores com tratamento ou recuperação sugerem que eles também podem ser usados para monitorar intervenções. 24 Além disso, eles podem distinguir a maioria dos pacientes que não têmagudorimprejuízode acordo com critérios baseados em creatinina, mas têm um grau derimestresse ou lesão que está associada a piores resultados. 25
A cistatina C agora é considerada um marcador superior quando comparada com a sCr em modelos animais e em cenários clínicos de doenças crônicas.rimdoença. 26,27 No entanto, não está claro se o valor da cistatina C é generalizável para todas as formas deagudorimprejuízoou não. Além disso, a análise da cistatina C é afetada por diabetes, hipertireoidismo, inflamação, grandes doses de corticosteroides, hiperbilirrubinemia, fator reumatoide e hipertrigliceridemia.28
NGAL é o mais amplamente estudadorenalbiomarcador e foi demonstrado em uma meta-análise recente que os níveis séricos e urinários de NGAL são
não só diagnóstico deagudorimprejuízo, mas que também previram os desfechos clínicos, como a necessidade de início de diálise e mortalidade. 25
Até o momento, vários outros biomarcadores, como microalbumina, N-acetil-ß-D-glucosaminidase,rimmolécula de lesão-1, interleucina-18, proteína de ligação de ácidos graxos do fígado, netrinas e nestina foram estudadas para o diagnóstico, classificação de gravidade e, mais importante, a modificação do resultado emagudorimprejuízo. 29,30 No entanto, mais estudos clínicos serão necessários para provar a verdadeira superioridade e custo-benefício dos novos biomarcadores sobre a creatinina.
Administração Geral
Uma vez que não há farmacoterapia estabelecida paraagudorimprejuízo, todas as medidas preventivas devem ser tomadas para evitar sua ocorrência. Por exemplo, se pré-renalfatores contribuem, eles devem ser identificados e a administração rápida de fluidos intravenosos deve ser realizada rapidamente. Nesse sentido, deve-se ter em mente a associação entre balanço hídrico positivo e aumento da 60-mortalidade por dia. 31 Em pacientes criticamente enfermos ressuscitados com fluidos com oligúria ou anúria pronunciada, a prevenção da sobrecarga de fluidos pode ser fornecida pelo início darenalterapia de reposição em estágio inicial. 16
O status do volume central pode ser monitorado por exame físico, pressão venosa central e medição da pressão arterial e da frequência cardíaca. O suporte nutricional deve ser iniciado o mais cedo possível com calorias, proteínas, oligoelementos e vitaminas adequados. 17
A hipercalemia deve ser tratada com insulina, dextrose, infusão de bicarbonato e/ou salbutamol nebulizado. Se a concentração sérica de potássio for superior a 7 mmol/L ou se houver sinais eletrocardiográficos de hipercalemia, 10 ml de gluconato de cálcio a 10% também devem ser administrados por via intravenosa. 16,17
Como o efeito nefroprotetor darenal-dose ou baixa dose de dopamina foi refutada por achados de várias revisões sistemáticas, o uso dessa estratégia não é recomendado. 17,32,33
Embora diuréticos de alça, como furosemida e bumetanida, sejam comumenteagudorimprejuízo, seu uso não é recomendado para a prevenção ou tratamento deagudorimprejuízo, exceto no gerenciamento de sobrecarga de volume. 17
RenalTerapia de reposição
Ao decidir porrenalterapia de reposição (TRS), os médicos devem considerar alguns fatores como as concentrações de potássio, creatinina e uréia; estado do fluido; saída de urina; o curso geral da doença do paciente; e a presença de outras complicações.
Indicações absolutas para início de TRS: 16
1. Anúria (produção de urina insignificante por 6h)
2. Oligúria grave (produção de urina<200 ml="" over="">
3. Hyperkalemia (potassium concentration >6,5 mmol/L)
4. Acidose metabólica grave (pH<7.2 despite="" normal="" or="" low="" partial="" pressure="" of="" carbon="" dioxide="" in="" arterial="">
5. Sobrecarga de volume (especialmente edema pulmonar que não responde a diuréticos)
6. Pronounced azotemia (urea concentrations >30 mmol/L or creatinine concentrations >300 µmol/L)
7. Complicações clínicas da uremia (por exemplo, encefalopatia, pericardite, neuropatia)
Como os únicos estudos que relacionam o tempo com o desfecho são observacionais, o momento ideal para iniciar a TRS ainda é discutível. 34,35 As formas disponíveis de TRS incluem: diálise contínua, intermitente e peritoneal. A TRS contínua inclui filtração isolada (ou seja, hemofiltração venovenosa contínua) ou difusão isolada (por exemplo, hemodiálise venovenosa contínua), ou ambas (por exemplo, hemodiafiltração venovenosa contínua). 16 Como nenhum estudo controlado randomizado está comparando a hemodiálise intermitente com TRS intermitente ou contínua, a diálise lenta de baixa eficiência e a TRS contínua parecem ser opções aceitáveis. 36
Como não está claro, o AgudoRenalTrial Network (ATN) 37 e Avaliação Randomizada do Nível Normal versus Aumentado deRenalTeste de Substituição (RENAL) 38 estudos
foram projetados para investigar a intensidade apropriada de TRS. Ambos não mostraram diferença nas taxas de sobrevida com o aumento da intensidade do TRS. As evidências atuais sugerem que a dose prescrita de TRS deve ser equivalente a 20-30 ml/kg/h de TRS contínuo ou TRS intermitente três vezes por semana. Isso requer monitoramento cuidadoso, pois geralmente há uma redução significativa na dose administrada em relação à prescrita. Pacientes hemodinamicamente instáveis devem preferencialmente receber TRS contínuo. 37,38,39
Conclusão
Desdeagudorimprejuízoé comum, prejudicial e tratável, todos os esforços devem ser focados em minimizar as causasagudorimprejuízo, em aumentar a conscientização sobre a importância de medidas seriadas de sCr em pacientes de alto risco e em documentar o volume de urina em pacientes com doença aguda para obter o diagnóstico precoce; ainda não existe um papel definitivo para biomarcadores alternativos.
Referências
A fonte é de Yavuzer Koza, Departamento de Cardiologia, Faculdade de Medicina da Universidade Ataturk, Erzurum, Turquia
