Relação entre soro Bcl-3, Gal-3, TGF- 1 e fibrose intersticial renal em ratos com doença renal crônica Ⅱ

2.5 Coloração imuno-histoquímica de -SMA em ratos de ambos os grupos

Nenhuma expressão de -SMA foi observada no interstício dos ratos em todos os momentos, mas em A expressão de -SMA nointerstício renalde ratos noCKDgrupo aumentou significativamente (P < {{0}},05). (P <0,05), consulte a Figura 4.

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2.6 Correlação entre sangue Bcl-3, Gal-3, TGF- 1 efibrose intersticial renalOs níveis sanguíneos de Bcl-3, Gal-3 e TGF- 1 em ratos com DRC foram positivamente correlacionados com a área relativa defibrose intersticial renal(rs {{0}}.776, P < 0.001). A área relativa de fibrose intersticial foi positivamente correlacionada (rs=0,776, P < 0,001. rs=0,58, P < 0,001; rs=0,52, P {{14} }.001), consulte a Figura 5.

3 Discussão

Intersticialfibrose renalé uma grande alteração patológicadoença renal crônicae é um dosprincipais causas de doença renalprogressão para a fase finaldoença renal[6], e precoce A prevenção e intervenção precoce da fibrose renal é uma medida fundamental para retardar a insuficiência renal.Fibrose Intersticial Renalmodelos animais são modelados principalmente por cirurgia (ligadura ureteral unilateral, etc.), drogas (adenina, ciclosporina A, etc.) e outros [7]. outros [7].

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Neste estudo, a adenina foi usada para opreparação de CKDmodelo de fibrose intersticial renal em ratos por gavagem. Neste estudo, a adenina foi utilizada para preparar um modelo de fibrose intersticial em ratos com DRC por gavagem. Este último causa bloqueio dos túbulos renais, resultando em diminuição do soro Este último causa bloqueio dos túbulos renais, resultando em aumento significativo de nitrogênio ureico sérico, creatinina e ácido úrico, e formação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais. o último causa bloqueio dos túbulos renais, resultando em aumento significativo do nitrogênio ureico sérico, creatinina e ácido úrico. No presente estudo, os resultados da coloração HE mostraram que a unidade renal foi danificada pelos cristais. No presente estudo, os resultados da coloração HE sugeriram que o modelo de rato CKD foi estabelecido com sucesso. A coloração de Masson mostrou que houve uma alteração significativa no interstício renal de ratos com DRC. ratos tinham depósitos óbvios de fibra de colágeno azul no interstício, e a expressão de -SMA, um marcador de fibrose, era significativamente maior em ratos com DRC em comparação com o grupo controle.

Desdefibrose renalé produzido principalmente por fibroblastos residentes, e as células endoteliais podem ser a principal fonte defibrose endotelial, durante o período de transdiferenciação, as células endoteliais endoteliais adquirem o marcador mesenquimal -SMA [9]. Todos estes confirmam que a adenina O acima de tudo confirma que a fibrose intersticial induzida por adenina ocorre no modelo de rato de CKD. Portanto Portanto, na preparação de gavagem de adenina deFibrose intersticial de rato CKDmodelo

A relação entre Bcl-3, Gal-3, TGF- 1 e fibrose intersticial renal foi investigada no modelo de gavagem de adenina de fibrose intersticial de rato com DRC

As proteínas da família TGF- 1 são citocinas multifuncionais que desempenham um papel em uma variedade de processos biológicos, incluindo desenvolvimento, inflamação, imunidade e remodelação e reparo de tecidos.inflamação, imunidade e remodelação e reparo tecidual, entre muitos outros processos biológicos, papéis críticos no desenvolvimento, inflamação, imunidade e remodelação e reparo tecidual. Na fibrose renal, o TGF- 1 é um dos mais TGF- 1 é uma das proteínas mais proeminentes na fibrose renal [8]. Verificou-se que, quando ocorre fibrose renal, os níveis de [10-12 TGF- 1 nos tecidos [10-12], soro [13-14] e urina [10, {{8 }}] aumentaram significativamente quando ocorre fibrose renal. Baczkowska et al [16] descobriram que o soro Baczkowska et al [16] descobriram que a concentração sérica de TGF- 1 pode prever o desenvolvimento de fibrose renal em pacientes após transplante renal. No presente estudo, descobrimos que o desenvolvimento de fibrose renal em ratos com DRC foi aumentado pela concentração de TGF- 1. No presente estudo, os níveis séricos de TGF- 1 foram significativamente maiores em ratos com DRC do que em ratos de controle em todos os momentos. os níveis em ratos com DRC foram significativamente maiores do que os do grupo controle, e houve uma correlação positiva entre seus níveis e a fibrose intersticial. A correlação positiva entre o nível de TGF- 1 e fibrose intersticial em ratos com DRC mostrou que, à medida que a fibrose intersticial progredia, o nível de expressão de TGF- 1 também aumentava. 1 nível de expressão também aumentou gradualmente com a progressão da fibrose intersticial. Os possíveis mecanismos de sua indução de fibrose renal Os possíveis mecanismos de indução de fibrose renal incluem [10]: (1) indução de colágeno I e síntese de outra matriz extracelular (ECM) lularmatrix (ECM). (2) Indução de metaloproteinase de matriz （Metalloproteinases de matriz (MMPs) e metaloproteinases Inibidor tecidual de metaloproteinases (TIMPs). TIMPs) desequilibram e previnem a degradação do ECM. (iii) Efeito direto nas células intrínsecas renais. (iv) Promover miofibroblasto Gal-3 é um membro de 30 kDa do membro da família da lectina de ligação a galactosídeos Galectina que está envolvido em fibrose, remodelamento ventricular, câncer e autoimune e inflamação, tem múltiplas funções biológicas e é um biomarcador potencial para detectar várias doenças biomarcadores potenciais para a detecção precoce de várias doenças [17-18].

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Embora vários estudos [17, 19-20] tenham descoberto que Gal-3 tem um papel importante na detecção defibrose renalVerificou-se que a expressão de Gal-3 estava aumentada durante a fibrose renal e poderia promover o desenvolvimento de fibrilação renal. Embora vários estudos [17, 19-20] tenham descoberto que a expressão de Gal-3 é aumentada durante a fibrose renal e pode contribuir para o desenvolvimento defibrose renal, existem relativamente poucos estudos sobre níveis séricos de Gal-3 e fibrose renal. No entanto, existem relativamente poucos estudos sobre os níveis séricos de Gal-3 e fibrose renal. Estudos [21] mostraram que níveis mais altos de Gal-3 circulante estão associados a um risco aumentado de DRC e fibrose renal. O estudo [21] mostrou que níveis circulantes mais altos de Gal-3 estão associados a um risco aumentado de DRC e perda rápida defunção renal, e que o desenvolvimento da progressivaCKDestará associado a um risco aumentado de DRC. O desenvolvimento de DRC progressiva levará à fibrilação tubulointersticial. et al [22] descobriram que os níveis plasmáticos elevados de Gal-3 estavam associados a um risco aumentado de fibrose renal Ou et al [22] descobriram que os níveis plasmáticos aumentados de Gal-3 estavam associados a um risco aumentado de doença renal fibrose e demonstrou ainda que Gal-3 foi associado com fibrose intersticial, atrofia tubular e fibrose intimal. Eles demonstraram ainda que Gal-3 está associada à fibrose intersticial, atrofia tubular e fibrose da íntima. Em segundo lugar, eles descobriram que Gal-3 desempenha um papel importante na fibrose na sequência de RNA.

Além disso, eles descobriram que Gal-3 foi regulado positivamente em biópsias renais fibróticas por análise de sequência de RNA.

Finalmente, em combinação com a análise de enriquecimento de GO e a análise KEGG, eles concluíram que Gal-3 pode contribuir para o processo de fibrose renal ao regular a adesão intercelular e a proliferação celular. O presente estudo descobriu que a expressão de Gal-3 em amostras de fibrose renal de DRC No presente estudo, descobrimos que Gal-3 sérico estava significativamente aumentado na fibrose renal de DRC e estava associado à fibrose renal. Neste estudo, descobrimos que a Gal-3 sérica estava significativamente elevada na DRC e correlacionada positivamente com a fibrose renal. Portanto, espera-se que Gal-3 seja um marcador sorológico de fibrose renal.

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Bcl-3 é um membro da família IκB, e foi relatado que Bcl-3 pode proteger a proteína Smad3 da ubiquitinação e degradação ligando-se diretamente a Smad3, protegendo a proteína Smad3 da ubiquitinação e degradação para modular o TGF /Smad e, portanto, participam da fibrilação renal [8, 23]. quimiotaxia [8, 23]. Menos estudos foram conduzidos em Bcl-3 e fibrose renal.

Chen et al [23] descobriram que o Bcl-3 foi significativamente aumentado no modelo de camundongo UUO de fibrose renal e foi significativamente aumentado no C em pacientes com DRC, e os níveis séricos de Bcl-3 foram significativamente maior do que aqueles em controles saudáveis. Em pacientes com DRC, os níveis séricos de Bcl-3 foram significativamente mais altos do que aqueles em controles saudáveis ​​e foram associados à desproteína de epidídimo humano4 (HE4). misprotein4 (HE4), que é um biomarcador de fibrose renal, foi altamente correlacionada com os níveis séricos de HE4. um biomarcador de fibrose renal, então eles inferiram que Bcl-3 poderia ser Portanto, eles concluíram que Bcl-3 poderia ser um novo e valioso biomarcador de fibrose renal emCKD.

O presente estudo também descobriu que os níveis séricos de Bcl-3 em ratos com DRC estavam positivamente correlacionados com a fibrilação intersticial renal e 6 O presente estudo também descobriu que os níveis séricos de Bcl-3 em ratos com DRC estavam positivamente correlacionados com a fibrose e os níveis de Bcl-3 em 6 semanas foram significativamente maiores do que em 3 semanas. Isso sugere que o Bcl-3 pode não apenas ajudar a avaliar a fibrose renal, mas também refletir sua gravidade. Isso sugere que o Bcl-3 pode não apenas ajudar a avaliar a fibrose renal, mas também refletir sua gravidade.

O presente estudo tem como limitação o fato de ser apenas uma pequena amostra de animais. O presente estudo é limitado pelo fato de ser apenas uma pequena amostra de animais e apenas uma observação preliminar de soro TGF- 1, Gal-3 e Bcl-3 na DRC. O presente estudo tem algumas limitações, apenas uma pequena amostra de animais e apenas observação preliminar das alterações séricas de TGF- 1, Gal-3 e Bcl-3 na DRC e sua relação com a fibrose renal . O valor das mudanças não foi explorado em profundidade e não foi mais validado na aplicação clínica.

Conclusão

Os resultados deste estudo sugerem que, no modelo de rato com DRC induzida por adenina, os níveis séricos de TGF- 1, Gal-3 e Bcl-3 aumentaram significativamente no modelo de rato com DRC induzida por adenina e O estudo sugeriu que os níveis séricos de TGF- 1, Gal-3 e Bcl-3 aumentaram significativamente no modelo de rato com DRC induzida por adenina e estavam intimamente relacionados à fibrose intersticial. Os futuros estudos prospectivos e grandes amostras são necessários para mais estudos prospectivos e grandes amostras são necessários para confirmar os resultados deste estudo e os resultados de TGF- 1, Gal-3 e Bcl{{11} }. Gal-3 e Bcl-3 como biomarcadores de fibrose renal em pacientes com DRC. O valor potencial de TGF- 1, Gal-3 e Bcl-3 como biomarcadores de fibrose renal em pacientes com DRC.