Jornal Internacional de Ciências da Vida e Pesquisa Farmacêutica Parte 2
Jun 15, 2023
1.7 Diagnósticos Diferenciais
Uma condição razoavelmente comum que se assemelha a EPP é a foliculite bacteriana. As lesões geralmente são menos numerosas, de origem folicular e tendem a se concentrar mais na parte superior do tronco, braços, pernas e nádegas; pústulas podem estar presentes. O prurido é variável. Antissépticos tópicos (como clorexidina) e medicamentos antiestafilocócicos tópicos ou orais estão disponíveis como tratamentos. Menos prevalente na África, a foliculite eosinofílica é uma dermatose altamente pruriginosa relacionada ao HIV e pouco compreendida. Com base em suas localizações preferenciais - face, pescoço, couro cabeludo e parte superior do tronco - e a raridade de sua ocorrência abaixo da linha do mamilo, pode ser distinguido do EPI. Em comparação com o PPE, as pápulas costumam ser mais urticariformes, menos brilhantes e hiperpigmentadas. Clinicamente, assemelha-se à acne, embora os pacientes frequentemente relatem prurido intenso, o que não é característico da acne.
A foliculite bacteriana é uma doença inflamatória causada por bactérias que geralmente ocorre em áreas da pele ao redor dos folículos pilosos, como couro cabeludo, face, tórax e costas. A imunidade é uma importante capacidade do corpo humano para combater patógenos como germes, bactérias e vírus, e também é um dos fatores-chave na prevenção e tratamento da foliculite bacteriana.
O sistema imunológico do corpo protege o corpo contra germes e infecções bacterianas. Quando o sistema imunológico do corpo é atingido ou a imunidade está baixa, fica mais fácil para as bactérias invadirem o corpo e pode causar foliculite bacteriana. Além disso, certas doenças crônicas, como diabetes e obesidade, também podem afetar a função do sistema imunológico, aumentando assim o risco de desenvolver foliculite bacteriana.
Portanto, manter um sistema imunológico saudável é fundamental para prevenir e tratar a foliculite bacteriana. Alguns métodos eficazes incluem: comer uma dieta balanceada, aumentando a ingestão de fibras alimentares e vitaminas; redução do estresse e manutenção do sono adequado; exercício adequado para aumentar a imunidade do corpo. Além disso, hábitos corretos de higiene também são a chave para prevenir a foliculite bacteriana, como banhos frequentes, troca frequente de roupas e não compartilhar objetos pessoais. Se você notar algum sintoma de foliculite bacteriana, procure atendimento médico o mais rápido possível. Desse ponto de vista, precisamos melhorar nossa imunidade. Cistanche pode melhorar significativamente a imunidade. Cistanche é rico em várias substâncias antioxidantes, como vitamina C, carotenóides, etc. Esses ingredientes podem eliminar os radicais livres e reduzir o estresse oxidativo, melhorando a resistência do sistema imunológico.

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Temporariamente, pode começar a se manifestar ou piorar durante a reconstituição imunológica. O curso de tratamento preferencial é a terapia antirretroviral. No entanto, esteróides tópicos fortes ou itraconazol oral 200 a 400 mg por dia podem ajudar a reduzir os sintomas. As infestações por escabiose são bastante frequentes e podem ser confundidas com EPI. Os pacientes chegam com uma erupção pruriginosa. A erupção pode ser pustulosa, eczematosa, papulonodular ou mesmo "crostosa" na doença grave pelo HIV. Os sintomas da escabiose crostosa ou "norueguesa" incluem uma espessa camada de escamas pulverulentas e acinzentadas cobertas por ácaros. Em contraste com o PPE, as lesões de escabiose tendem a ser agrupadas, ocasionalmente com tocas óbvias nas membranas dos dedos, ao redor da cintura e nos pulsos e tornozelos. Os médicos devem sempre verificar as axilas, seios, umbigo e pênis em homens e meninos ao diagnosticar sarna, em vez de EPP ou foliculite. O ato de coçar freqüentemente resulta em superinfecção bacteriana.
Topical benzyl benzoate ester, 6% precipitated sulfur ointment, or oral ivermectin (when available) are common therapeutic options. Prurigo nodularis is a common condition that manifests as swollen, hyperpigmented, excoriated nodules that are extremely itchy. The nodules are bigger (>1 cm) e mais numerosos (de 10-100 lesões) do que em PPE. Nódulos de prurigo são crescimentos bilaterais e simétricos que freqüentemente começam nos membros. Eles podem se espalhar e aparecer no tronco com prurido persistente. Os pacientes não podem coçar certas áreas, como o meio das costas.
A coceira intensa que causa o prurigo nodular pode ser secundária a outras dermatoses relacionadas ao HIV (como fotodermatite, eczema ou PPE), infecção subjacente pelo vírus da hepatite C, insuficiência renal ou câncer. Prurigo nodularis não tem uma causa subjacente. Embora a causa subjacente deva ser tratada, os sintomas podem ser controlados com oclusão para evitar coceira física, anti-histamínicos orais, esteróides tópicos fortes e capsaicina tópica.19

1.8 Erupção medicamentosa
As erupções causadas por drogas relacionadas à medicação antirretroviral são frequentes na África. Síndrome de Stevens-Johnson/necrólise epidérmica tóxica (SSJ/NET) e erupções medicamentosas de outros tipos requerem consideração especial. Os profissionais clínicos podem decidir "tratar completamente" os sintomas usando esteróides tópicos e anti-histamínicos no caso de erupções medicamentosas diretas que não ameaçam a vida ou incapacitam o paciente. Os pacientes nestas circunstâncias devem ser cuidadosamente observados quanto ao aparecimento de bolhas, irritação das membranas mucosas ou sinais sistêmicos. As sulfonamidas ou a nevirapina são os principais culpados na grande maioria das erupções medicamentosas significativas na África Oriental. As mulheres que iniciam a terapia com nevirapina com contagens de CD4+ superiores a 250 células/L são especialmente vulneráveis a reações de hipersensibilidade com risco de vida.
Uma vez que a maioria dos pacientes procura terapia tardiamente na progressão da doença, a SSJ/NET é frequentemente identificada por suas erupções erosivas únicas ou múltiplas por drogas fixas nas membranas mucosas (especialmente no lábio inferior) e na pele. Os autores desaconselham o uso de esteróides orais para tratamento, a menos que sejam administrados durante as primeiras 24 horas do início dos sintomas, porque o uso de esteróides sistêmicos é discutível. O tratamento inclui a interrupção da medicação ofensiva, medicamentos orais adicionais desnecessários e cuidados de suporte. As erupções de drogas fixas geralmente aparecem como áreas impressionantemente arredondadas e claramente definidas que são muito hiperpigmentadas.
Os lábios e a genitália são áreas freqüentemente afetadas, mas podem ser encontrados em qualquer parte do corpo, solitários ou múltiplos. A cada exposição, a erupção pode ocorrer no mesmo local ou afetar uma área diferente da pele. Na experiência dos autores, um antibiótico, mais frequentemente uma sulfonamida, é o agressor mais frequente, embora vários outros medicamentos também possam ser responsáveis por essa erupção. As erupções causadas por drogas fixas são comuns em áreas onde os antibióticos são vendidos sem receita.19

1.9 Câncer de Pele
Observou-se que o risco de câncer de pele é duas vezes maior em indivíduos HIV 32. A taxa de carcinoma basocelular foi estimada em 2,1, enquanto para carcinoma de células escamosas, SCC foi de 2,6 para HIV-positivo em comparação com pacientes HIV-negativos. Pacientes com níveis reduzidos de CD4 apresentaram uma incidência elevada de SCC. Para BCCs, tais relações não puderam ser demonstradas. Os sintomas de CBCs em pessoas HIV-positivas demonstraram ser menos graves e ocorrer com mais frequência nos membros, de acordo com Silverberg et 32. O uso de ART melhorou o resultado geral de vários tipos de câncer 33,34,35. O câncer cervical, o linfoma não-Hodgkin e o sarcoma de Kaposi são todos considerados relacionados à supressão do sistema imunológico, de acordo com Hleyhel et al., com base nos dados sobre os padrões de longo prazo para essas incidências. Todas as malignidades mostraram um declínio geral, mas as ocorrências permaneceram elevadas em comparação com os pacientes normais.
As taxas de incidência em indivíduos com imunidade recuperada foram semelhantes às da população em geral para Kaposi Sarcoma KS). Descobriu-se que pacientes HIV positivos têm diagnósticos mais precoces, o que facilita seu manejo. O SK epidêmico é referido como SK relacionado à AIDS. 36 O câncer mais prevalente está ligado ao HIV. 37O HIV é considerado o ponto de partida da patogênese do SK. O vírus teria sido encontrado nas lesões, de acordo com relatórios. 38 Os homossexuais são mais propensos a contraí-lo através do contato sexual do que os heterossexuais. Um risco potencial substancial é o sexo oral ou anal. Muito poucos casos de SK epidêmico foram encontrados em homens heterossexuais, que constituíram a maioria dos primeiros relatos da doença.
Ao discutir as diferenças clínicas entre o SK clássico e aquele relacionado ao HIV, sabe-se que este último está associado a um curso clínico rápido 39. Pele, mucosas, sistema digestivo, linfonodos e pulmões são tipicamente afetados. Em 10-20 por cento de todos os KS associados ao HIV, a mucosa oral é o local primário de localização, tipicamente incluindo o palato. 40 Normalmente ocorre quando o nível de CD4 está abaixo de 200 células/mm3 e piora o curso da doença da infecção pelo HIV. 41 As lesões assintomáticas do SK geralmente começam como máculas antes de se transformarem em pápulas, placas e nódulos.
Às vezes, as lesões podem ser desconfortáveis. Entre os diagnósticos clínicos diferenciais estão angiomatose bacilar, líquen plano, erupções medicamentosas, coccidioidomicose, granuloma piogênico, angiodermatite ou pseudo-KS e hemangioma oral. O diagnóstico geralmente é confirmado pela histopatologia, caracterizada por crescimento vascular excessivo, lacunas semelhantes a fendas, cordões sólidos e fascículos de células fusiformes agrupados entre os canais vasculares. O diagnóstico preciso do SK depende da identificação imuno-histológica dos antígenos CD31, CD34, FVIII-Rag e expressão do ácido siálico 42 .
1.10 2.3 Infecções virais e bacterianas
Embora o controle da doença tenha melhorado, as infecções ainda são uma complicação significativa em pessoas infectadas pelo HIV. Eles podem indicar o nível de imunodeficiência e incluem infecções fúngicas, bacterianas e virais. As iniciativas de descolonização tiveram resultados mistos e a colonização contribui significativamente para a infecção 43,44. Infecções por Staphylococcus aureus resistente à meticilina CA-MRSA associados à comunidade são mais comuns em pessoas HIV positivas do que em pessoas HIV negativas, o que pode estar relacionado a uma maior incidência de colonização 45.
Segundo Popovich et, apenas 11 por cento dos HIV-negativos e 20 por cento dos pacientes com HIV tinham colonização por CA-MRSA 45. A apresentação mucocutânea mais frequente foi a candidíase fúngica, que compreendeu 33,03 por cento do total. Estudos de Singh et al. 46 e Spira et al. 47, e outros produziram resultados semelhantes. As doenças infecciosas virais (14,55 por cento ) e as infecções bacterianas (28,18 por cento ) foram os sintomas infecciosos mais prevalentes. Esses resultados foram comparáveis aos dos estudos de Oninla 48 que analisaram a incidência de distúrbios bacterianos, virais e fúngicos relacionados à pele, respectivamente (50 por cento, 12 por cento e 3,2 por cento). Na presente investigação, a 2ª fase da doença foi onde as infecções fúngicas foram mais frequentemente observadas, mas não se limitaram a estas fases.
Para candidíase oral, Sharma et al. 49 e Goh et al. 50 relatou uma contagem de células CD4+ de 200 células/mm3. Como a imunodeficiência significativa está ligada à candidíase oral, principalmente quando envolve o esôfago, essas condições são indicações clínicas confiáveis de infecção avançada pelo HIV 51. Todos os estágios da doença mostraram infecções virais, sendo o herpes o mais comum no segundo estágio. É uma doença de segundo estágio, segundo a OMS. Na investigação atual, as pessoas com estágio 3 do HIV tinham verrugas genitais. No entanto, a OMS classificou-a como estágio 2. As verrugas genitais são mais comuns em pacientes com contagem de células CD4+ de mais de 300 células/mm3, de acordo com Mawenzi et al. estudo 52. A infecção por herpes compôs a maioria de todas as doenças sexualmente transmissíveis (6 por cento), o que foi consistente com investigações anteriores 51. Sífilis (1,76 por cento), verrugas vaginais (1,32 por cento) e cancróide (0,44 por cento) estavam entre as doenças adicionais DSTs identificadas nesta investigação. Nos estágios iniciais e intermediários do estágio clínico do HIV, as infecções bacterianas mostraram-se comuns, com contagens de células CD4+ variando de 200-660 células/mm3. As infecções bacterianas foram descobertas por Nnoruka et al. com contagem de células CD4+ entre 200 e 500 células/mm3.
Foi sugerido que a imunossupressão associada ao HIV teve uma influência significativa, mas diminuída, em comparação com pacientes transplantados. Carcinomas de células escamosas (CCEs) têm sido associados a causas infecciosas, particularmente doenças virais, o que pode explicar por que essas condições são mais comuns em pessoas com baixa contagem de CD4. Em pacientes com sistema imunológico enfraquecido, a epidermodisplasia verruciforme (EV) adquirida se manifesta como extensas lesões cutâneas verruciformes. Incidências raras das lesões associadas ao HPV foram relatadas 53. Duzentos e quarenta pacientes jovens com HIV apresentaram 5 casos de EV adquirida, de acordo com Vicente et al. 54. Foi descoberto que três dos cinco carregavam cepas de HPV de alto risco 54 .
1.11 Toxicidade de Medicação
Tem sido sugerido que o aumento da exposição ao medicamento ou a diminuição da imunidade podem causar distúrbios dermatológicos do HIV. Os medicamentos antirretrovirais têm sido implicados no desenvolvimento frequente da SSJ da síndrome de Stevens-Johnson e parecem aumentar o risco de danos relacionados à doença. Em uma curta série de Dziuban et al. A 55nevirapina, um inibidor não nucleosídeo da transcriptase reversa, foi associada a 84% dos casos de SSJ em uma população juvenil. Em um estudo de indivíduos por Saka et al. 56, as sulfonamidas foram o medicamento mais comumente implicado (38,4 por cento), seguido de perto pela nevirapina (19,8 por cento). Mais de cinqüenta por cento (54,8 por cento) dos pacientes tinham HIV. Além disso, houve uma tendência de reações mais graves entre a população soropositiva. Anticonvulsivantes, alopurinol e antibióticos têm sido associados ao maior aumento no risco de SSJ em estudos realizados na Europa e no Ocidente, o que pode ser atribuído à menor frequência de infecção por HIV nessas regiões.

1.12 Sarcoma de Kaposi
O sarcoma de Kaposi relacionado à AIDS (KS) é um tumor angiogênico associado ao vírus do herpes humano. Muitos subgrupos epidemiológicos de KS foram identificados: KS clássico (nas regiões do Mediterrâneo e da Europa Oriental), KS endêmico mais agressivo (na África) e KS associado a transplantes. Antes da crise da AIDS, o SK era incomum nos Estados Unidos. No entanto, o surto de AIDS mudou isso. Antes da invenção da terapia antirretroviral (ART), essa nova forma, conhecida como SK associado à AIDS ou epidêmico, se desenvolvia em até 30% dos pacientes com AIDS.
A era da ART alterou substancialmente a incidência e o desfecho do SK relacionado à AIDS. Desde o advento da ART, a incidência de KS nos Estados Unidos diminuiu em 80 por cento. O SK é uma doença hiperproliferativa multicêntrica caracterizada por lesões cutâneas violáceas. As lesões são compostas por células tumorais fusiformes, que se apresentam principalmente com fibrose, infiltrados inflamatórios e hemossiderina. A coloração imuno-histoquímica de CD31 é positiva, e a coloração KSHV LANA de células fusiformes é sensível e específica57. Somente se um diagnóstico patogênico estiver presente, a terapia específica para SK pode ser iniciada. A única função da cirurgia, além de obter uma biópsia para o diagnóstico, é eliminar uma lesão anatomicamente problemática. Além disso, embora remissões a longo prazo sejam possíveis, o SK não é considerado um tumor "curável" e o objetivo da terapia é fornecer paliação tolerável. Isso pode exigir terapia intermitente de longo prazo.
Um método inteligente é continuar com uma terapia específica até que um platô de recuperação ou resposta seja alcançado e, em seguida, diminuí-la ou interrompê-la. Não há indicação de que o SK adquira resistência a qualquer droga terapêutica, e medicamentos anteriormente eficazes podem ser frequentemente utilizados se ocorrer novo crescimento. Às vezes, os pacientes recebem medicamentos anti-herpes porque o KSHV é um vírus do herpes. Embora o cidofovir e o ganciclovir sejam eficazes contra KSHV em laboratório, nenhuma ação clínica foi demonstrada em indivíduos com SK estabelecido em estudos prospectivos. Os corticosteróides podem piorar significativamente o SK e devem ser evitados sempre que possível.
1.13 Diagnósticos Diferenciais
Angiomatose bacilar Como os serviços de histopatologia e biópsia de pele não são geralmente acessíveis, a AB é provavelmente mais frequente do que a literatura indica, embora tenha sido registrada apenas esporadicamente na África. Como KS, normalmente se manifesta como um único ou grupo de espinhas vermelho-púrpura assintomáticas. Se não tratada, a BA pode ser letal e prejudicar os ossos e as vísceras. Uma mancha de prata de uma amostra de biópsia de pele que mostra a presença de Bartonella henselae ou B Quintana, a bactéria causal, confirma o diagnóstico. Eritromicina oral ou doxiciclina devem ser tomadas por pelo menos seis semanas como parte do tratamento. Três meses de tratamento com antibióticos devem ser levados em consideração para envolvimento visceral. Linfoma. Embora as metástases cutâneas do linfoma não-Hodgkin sejam relativamente incomuns, elas podem surgir como pápulas ou placas vermelhas a roxas na pele, freqüentemente parecendo mais transparentes ou "gelificadas" do que o SK. Novamente, uma biópsia de pele pode ser usada para determinar o diagnóstico. Outros. Em indivíduos com pele escura, granuloma piogênico, verrugas, cicatrizes, hiperpigmentação pós-inflamatória, líquen plano e tinea corporis inflamatória ou tinea facial estão entre outras condições que podem simular o SK.19

O molusco contagioso (MC) é uma doença viral mucocutânea autolimitada benigna bem conhecida causada pelo vírus do molusco contagioso (MCV) da família Poxvirus. Crianças pré-escolares têm a maior incidência. A doença é tipicamente transmitida através do contato sexual. Quando associada à infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), a doença é autolimitada em pessoas imunocompetentes, mas grave e persistente. A apresentação clínica é incomum no contexto da infecção pelo HIV. A parte superior do tronco e a face são os locais mais comumente envolvidos. Afeta 10-20 por cento das pessoas com doença sintomática de HIV ou AIDS. As lesões de MC em pacientes infectados pelo HIV são tipicamente numerosas. A maioria dos pacientes com AIDS tem lesões extragenitais de MC. As lesões podem ser encontradas em todo o rosto, junto com as pálpebras. Outros locais afetados incluem o pescoço e as coxas. Em um estudo realizado por Ratnam I et al., quatro de 199 pacientes HIV positivo relataram ter molusco contagioso como parte da síndrome inflamatória de reconstituição imunológica (IRIS).59 As lesões de molusco em pacientes HIV podem ser verrucosas, pruriginosas ou eczematosas.
As lesões do molusco podem se apresentar como comedões, abscessos, furúnculos, condilomas, siringomas, ceratoacantomas, carcinomas basocelulares, ectima, nevo sebáceo de Jadassohn e corno cutâneo. Diagnóstico Diferencial: Criptococose, peniciliose, histoplasmose, pneumocistose, granuloma piogênico, carcinoma basocelular, ceratoacantoma e infecções micobacterianas incomuns são todos diagnósticos diferenciais para a doença viral do molusco contagioso. Em pessoas imunocomprometidas, a doença tem um curso prolongado e é freqüentemente refratária a vários tratamentos. Lesões individuais de MC com um diâmetro de dez mm ou mais são chamadas de "molusco contagioso gigante". Vários fatores foram propostos como tendo um papel no desenvolvimento de grande molusco contagioso em pacientes com HIV, incluindo uma redução na contagem de células T, diminuição da função das células T citotóxicas, respostas blastogênicas reduzidas a mitógenos e antígenos e uma queda nas células de Langerhans.60
1.14 Vírus Herpes Simplex e Vírus Varicela-Zoster
As infecções por vírus herpes simplex humano tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV2) são predominantes. A soroprevalência de HSV-1 é de 47,8 por cento entre as pessoas com idade 14 -49 nos EUA, e a soroprevalência de HSV-2 é de 11,9 por cento . 1 Aproximadamente 70% dos pacientes com HIV são soropositivos para HSV-2 e 95% são soropositivos para HSV-1 ou HSV2. A infecção por HSV-2 aumenta a probabilidade de aquisição do HIV em duas a três vezes, e a reativação do HSV-2 aumenta as quantidades de RNA do HIV no sangue e nas secreções vaginais. A manifestação mais comum da infecção por HSV-1 é o herpes orolabial. Os sintomas orais de HSV-1 geralmente começam com um pródromo sensorial na área afetada, seguido por lesões nos lábios e na mucosa oral que progridem em fases de pápula a vesícula, úlcera e crosta. Em pacientes não tratados, a doença dura de 5 a 10 dias. ''
O herpes genital é a manifestação mais prevalente da infecção por HSV-2 e é causada principalmente pelo HSV-2. HSV-1 está causando cada vez mais herpes genital de primeiro episódio, que é indistinguível da infecção por HSV-2. No entanto, recorrências e excreção viral são menos comuns na infecção genital por HSV-1. Lesões cutâneas ou mucosas genitais típicas evoluem para os estágios de pápula, vesícula, úlcera e crosta 61 Essas lesões foram documentadas com mais frequência em pessoas com contagens de CD4 de 100 células/mm3 e podem estar ligadas ao HSV resistente ao aciclovir. Apresentações atípicas, como hipertrofia genital do HSV, que simula neoplasia e requer biópsia para diagnóstico, também podem ser encontradas em indivíduos infectados pelo HIV. A reação em cadeia da polimerase do DNA do HSV (PCR) e a cultura viral são os procedimentos primários para o diagnóstico de lesões mucocutâneas relacionadas ao HSV. O método mais preciso de diagnóstico é a PCR. O HSV observado em lesões genitais deve ser identificado como HSV-1 ou HSV-2.62 Herpes zoster afeta cerca de 3,6 incidências por 1,000 pessoa-ano na população em geral, com uma taxa substancialmente maior prevalência relatada em idosos e pessoas imunocomprometidas.
Antes da disponibilidade da terapia antirretroviral (ART), a incidência de herpes zoster em indivíduos com HIV era mais de 15-vezes maior do que em controles da mesma idade sem HIV. O herpes zoster pode se desenvolver em adultos com HIV em qualquer nível de células de linfócitos T CD4 (CD4). No entanto, o risco de doença aumenta com valores de CD4 de 200 células/mm3. 5-8 Além disso, a viremia do HIV está ligada ao aumento dos surtos de herpes zoster. 63 O exantema da varicela tem distribuição central, com as lesões surgindo primeiro na cabeça. O tronco e, por último, nas extremidades, progredindo pelas fases de máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas. A rápida evolução das lesões distingue o exantema nas primeiras 8 a 12 horas após o início, colheitas consecutivas de novas lesões e a presença de lesões em vários estágios de desenvolvimento. A produção de novas vesículas dura de 2 a 4 dias e é seguida por prurido, febre, cefaléia, mal-estar e anorexia.64 Pode ser difícil distinguir a varicela do herpes zoster disseminado (em oposição ao herpes zoster dermatomal) em indivíduos imunocomprometidos; uma história de exposição ao VZV, uma erupção cutânea que começou com um padrão dermatomal e testes sorológicos para VZV podem ajudar a distinguir a varicela do herpes zoster disseminado. Quando as lesões são atípicas ou difíceis de identificar daquelas causadas por outras etiologias prováveis, swabs ou amostras de tecido podem ser apresentados para cultura viral, detecção direta de antígeno fluorescente ou histopatologia.
1.15 Tinha
O nome "tinea" refere-se apenas a infecções por dermatófitos. É classificada de acordo com o local infectado em tinea capitis (couro cabeludo), tinea barbae (área da barba), tinea pedis (pés), tinea manuum (mãos) e tinea unguium (unhas). As infecções por tinea são comuns em todo o mundo, sendo a tinea corporis mais comum em climas mais quentes e úmidos. De acordo com estimativas, as infecções fúngicas da pele afetam 10 por cento - 20 por cento da população mundial. Tinea pedis, a dermatofitose mais prevalente em pacientes com HIV, é caracterizada por maceração interdigital característica com descamação e hiperceratose generalizada da sola. Em pessoas infectadas pelo HIV, a infecção nas unhas é prevalente. As unhas são frequentemente descoloridas, inchadas e quebradiças. A infecção das unhas tem sido associada à doença avançada pelo HIV e acredita-se que seja uma indicação clínica da infecção pelo HIV 65 Todos os tipos de antifúngicos tópicos usados rotineiramente alcançam taxas significativas de cura micológica e clínica. No entanto, atualmente não há informações suficientes para identificar se uma classe ou antifúngico tópico individual é preferível para curas micológicas e clínicas. O miconazol tópico e a terbinafina são mencionados especificamente nas recomendações, pois estão na lista de medicamentos essenciais do modelo da OMS. 1 Além disso, a terbinafina tópica pode ser mais atraente porque requer menos administrações e menor duração do tratamento, e a intervenção está amplamente disponível em todo o mundo. Tratamentos antifúngicos locais também têm alguns efeitos negativos. Miconazol tópico a 2 por cento ou terbinafina a 1 por cento é, portanto, uma indicação sólida para tinea corporis não extensa.
1.16 4- Gestão
Embora as condições da pele raramente representem um risco de vida, elas podem ser fatais. Embora a terapia antirretroviral altamente ativa HAART ajude as pessoas infectadas pelo HIV a viver mais, a lipoatrofia facial induzida por drogas é um problema para muitos. O prurido intenso causado pela foliculite eosinofílica pode reduzir significativamente a qualidade de vida do paciente, além de causar deformidade estética. Portanto, é importante não ignorar o manejo dessas doenças supostamente menores. Na maioria das vezes, os pacientes HIV positivos recebem o mesmo tratamento para problemas de pele que as pessoas HIV negativas. No entanto, esteroides sistêmicos em altas doses sustentadas devem ser administrados com cautela devido aos efeitos imunossupressores. O uso da fototerapia é limitado pela elevação da transcrição do HIV, embora possa reduzir o prurido ou melhorar a psoríase em indivíduos infectados pelo HIV. 66,56
2. CONCLUSÃO
Os problemas dermatológicos relacionados ao HIV/AIDS resultam de uma ampla gama de doenças com inúmeras causas subjacentes. Portanto, o diagnóstico rápido e o tratamento de problemas dermatológicos em pacientes com HIV devem ser cuidadosamente considerados. Além dos desafios terapêuticos de prevenir e tratar doenças da pele, a aparência geral e a qualidade de vida dos pacientes também são afetadas pela pele. Mais pesquisas sobre a participação do sistema imunológico nas manifestações dermatológicas em pacientes com HIV são necessárias devido à alta frequência de doenças de pele, à gravidade das sequelas e ao impacto geral na qualidade de vida do paciente.

3. DECLARAÇÃO DE CONTRIBUIÇÃO DO AUTOR
Dr. Najlaa Mohammad Alsudairy conceituou e projetou o estudo. Dr. Alnahari, Nouran Ahmed A e Dr. Aletayani Hatun Nuwaymi M e Dr. Qahtani, Saad Hussain A, pesquisaram bancos de dados para revisão da literatura. Dr. Alahmadi, Arwa Faisal e Dr. Abdullah Ali N Aljalfan e Dr. Altaymani, Abdulaziz Talal A, ajudaram na triagem e filtração do estudo. Dr. Allihaibi, Malak Mohammad E e Dr. Asiri, Bahni Mohammed A e Dr. Maghrbi, Ali Mohammed A e Dr. Mohammed Sulaiman Naif Alkathery redigiram o manuscrito. Dr. Bader Abdulwahab N Alamer e Dr. Alaklabi, Mohammed, Shari J e Rimah Omar A Alfawzan revisaram e finalizaram o artigo.
4. CONFLITO DE INTERESSES
Conflito de interesse declarado nenhum
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