O que Cistanche pode fazer na lesão renal aguda

Mar 13, 2022


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HARUNA MIDORI KUMAMOTO* E KENICHIRO YAITA**

* Departamento de Medicina Interna Geral,

** Divisão de Doenças Infecciosas, Hospital Geral de Chidoribashi, Fukuoka 812-8633, Japão

Recebido em 7 de julho de 2019, aceito em 15 de outubro de 2019

Publicação antecipada do J-STAGE 21 de setembro de 2021

Editado por YOSHIHIRO FUKUMOTO

Resumo:

Resumo: A endocardite infecciosa nosocomial é uma doença relativamente rara, mas crítica. Um homem japonês de 80 anos com artrite psoriática que estava sendo tratado com prednisolona foi internado por dispneia. O primeiro diagnóstico foi pneumonia associada à assistência à saúde, sendo iniciado piperacilina/tazobactam. A hemocultura do paciente foi negativa no momento da admissão. Durante o tratamento, agudarimlesão ocorreu devido ao uso de antibióticos. A hemodiálise foi realizada através de um cateter venoso central na veia jugular interna. Após o tratamento da pneumonia, o paciente apresentou um início súbito de febre acompanhada de perda de consciência. Hemoculturas da veia periférica e do cateter venoso central foram positivas para Staphylococcus aureus sensível à meticilina. O ecocardiograma transtorácico revelou cordões de vegetação aderidos à valva mitral nativa. A ressonância magnética também mostrou uma chuva de êmbolos no cérebro. Ceftriaxona e vancomicina foram administrados; no entanto, o paciente morreu após um infarto cerebral maciço. Os casos de mortalidade intra-hospitalar por endocardite nosocomial são maiores do que as taxas de endocardite adquirida na comunidade. Os médicos devem prestar muita atenção aos fatores de risco para endocardite infecciosa nosocomial. Esses fatores de risco incluem dispositivos vasculares de longa duração, artrite psoriática e terapia com corticosteroides.

Palavras-chave:Cistanche, rim, doenca renal, endocardite infecciosa nosocomial, múltiplos infartos cerebrais, Staphylococcus aureus sensível à meticilina, artrite psoriática

Cistanche

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INTRODUÇÃO

O diagnóstico de endocardite infecciosa (EI) permanece desafiador e a taxa de mortalidade permanece alta. Um relatório recente estabeleceu o tempo médio antes do diagnóstico de EI em 14 dias [1]. Mesmo com melhorias dramáticas, a taxa de mortalidade hospitalar é de aproximadamente 20% para esses pacientes [2]. Além disso, o diagnóstico e o manejo da EI nosocomial continuam sendo de grande importância, devido às taxas de mortalidade muito mais altas do que as da EI adquirida na comunidade [3-5]. O motivo é que a maioria dos pacientes são idosos e apresentam comorbidades como quimioterapia para neoplasias,

e hemodiálise [5]. Aqui, relatamos um caso de EI nosocomial devido a Staphylococcus aureus sensível à meticilina (MSSA). Durante o tratamento deste caso, ocorreram múltiplos infartos cerebrais e um acidente vascular cerebral maciço, o que causou a morte do paciente. Apresentamos este caso e uma revisão da literatura para discutir a importância clínica do reconhecimento da EI nosocomial.

APRESENTAÇÃO DO CASO

Um homem japonês de 80 anos foi encaminhado ao nosso hospital devido a dispneia e tosse úmida que persistiu por três dias. O paciente tinha histórico médico de artrite psoriática, insuficiência cardíaca crônica (regurgitação mitral leve e insuficiência tricúspide leve), fibrilação atrial paroxística, doença pulmonar obstrutiva crônica,rim doença, hipertensão, pancreatite crônica, doença de Alzheimer e alcoolismo. Para o tratamento da artrite psoriática, {{0}} mg/dia de prednisolona foram prescritos por pelo menos 6 anos. O consumo de cigarros do paciente foi de 62 maços-ano e seu consumo de álcool foi de 100 g/dia por aproximadamente 60 anos. No momento da admissão, os sinais vitais do paciente eram os seguintes: pressão arterial, 195/97 mmHg; frequência cardíaca, 117 batimentos/min; frequência respiratória, 24 respirações/min; temperatura corporal, 38,2 graus, e Escala de Coma de Glasgow, E4V5M6 (total 15/15). Sua altura era de 150,0 cm e seu peso corporal era de 44,9 kg. Ao exame físico, foram observadas crepitações grosseiras em seus campos pulmonares bilaterais. Não foi apontado sopro sistólico. Erupção escamosa em todo o corpo e edema em suas extremidades foram mostrados. Dados laboratoriais revelaram baixos níveis de proteína plasmática (proteína total: 6,0 g/dL, albumina: 3,1 g/dL), um alto nível de inflamação (proteína c-reativa: 6,39 mg/dL, contagem de leucócitos: 11.130 /μL ( neutrófilo: 87,0 por cento )), e crônicarimdistúrbio (creatinina sérica 1,48 mg/dL, nitrogênio ureico no sangue (BUN)34.0 mg/dL). As radiografias de tórax do paciente mostraram nova opacidade em vidro fosco no campo pulmonar inferior direito. O ecocardiograma transtorácico revelou insuficiência valvar mitral muito leve e hipocinesia da base inferior do ventrículo esquerdo. Não havia trombo no coração. Esses achados concordaram com os resultados do ecocardiograma realizado um ano antes dessa internação. Com base em seus sintomas e nos resultados de exames laboratoriais e de imagem, diagnosticamos pneumonia. Iniciamos piperacilina/tazobactam na dose de 2,25 g administrados por via intravenosa a cada seis horas após a coleta de hemocultura e coleta de cultura de escarro. O escarro antes da administração do antibiótico foi classificado como P2 na classificação de Miller & Jones. O esfregaço de escarro apresentava padrão polimicrobiano (classificação de Geckler: grupo 3), e os resultados das hemoculturas no dia da internação foram negativos para bactérias.

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Cistanchemelhorarimfunção

No 3º dia de internação, o paciente apresentou quadro agudorimlesão (creatinina sérica 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Autoanticorpos relacionados ao distúrbio renal foram negativos (proteinase-3-anticorpo anticitoplasma de neutrófilos<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

não foi detectado (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/dL e CH50 32,7 U/mL). Concluímos que a agudarima lesão pode ter sido causada por piperacilina/tazobactam. No 4º dia de internação, o esquema de piperacilina/tazobactam foi alterado para ceftriaxona. Uma nova exacerbação da função renal (creatinina sérica 4,66 mg/dL, BUN 46,2 mg/dL), ocorreu no 5º dia de internação e motivou a introdução de hemodiálise por cateter venoso central na veia jugular interna direita. Ceftriaxona foi interrompida no 15º dia de internação. Os exames de sangue no 22º dia de internação mostraram proteína c-reativa: 1,69 mg/dL, leucócitos: 10.330 /μL.

No 26º dia, novo início de sepse foi documentado. Os sinais vitais do paciente eram os seguintes: pressão arterial, 108/66 mmHg; frequência cardíaca, 120 batimentos/min; temperatura corporal, 40,2 graus, escala de coma de Glasgow E2V1M4 (total 6/15) e SpO{11}} por cento (ar ambiente). Dados laboratoriais novamente revelaram altos níveis de inflamação (proteína c-reativa: 34,33 mg/dL, contagem de glóbulos brancos: 22.800 /μL (neutrófilo: 95,6%)). Após a coleta de hemoculturas, novos antibióticos, doripenem, foram administrados por via intravenosa na dose de 0,25 g a cada oito horas, e a vancomicina foi administrada por via intravenosa em uma concentração alvo de aproximadamente 15 ug/mL. O cateter venoso central intravenoso foi então removido por suspeita de infecção de corrente sanguínea relacionada ao cateter. Um novo cateter venoso central foi colocado na veia jugular interna esquerda.

No 28º dia de internação, a hemocultura e a cultura de ponta de cateter tornaram-se positivas para cocos gram-positivos e uma nova pequena lesão macular eritematosa foi detectada na mão esquerda do paciente. Não foi detectado sopro sistólico. Durante a propedêutica para EI no 29º dia de internação, o ecocardiograma transtorácico revelou vegetações fibrosas (27 mm no folheto mitral anterior e 25 mm no folheto mitral posterior) (Figura 1a,b: setas) e insuficiência valvar mitral grave na região nativa do paciente. válvula mitral.

Além disso, a ressonância magnética ponderada em difusão mostrou múltiplos infartos agudos nos hemisférios cerebrais bilaterais (Figura 2a). No 30º hospital

dia, cocos gram-positivos foram identificados como MSSA. As suscetibilidades e as concentrações inibitórias mínimas (CIM) desta cepa foram as seguintes: ampicilina, suscetível (CIM menor ou igual a 0.25); cefazolina, suscetível (CIM menor ou igual a 8); ceftriaxona, suscetível (CIM menor ou igual a 8); ciprofloxacina, resistente (CIM maior ou igual a 4); e vancomicina, suscetível (MIC=1). Finalmente, chegamos ao diagnóstico de EI nosocomial com múltiplos infartos cerebrais por MSSA. Após coleta de hemocultura de acompanhamento, trocamos o doripenem por ceftriaxona na dose de 2 g administrado por via intravenosa a cada 12 horas, além de vancomicina. O nível de consciência do paciente não melhorou da Escala de Coma de Glasgow E2V1M4 (total 6/15), e o paciente precisou de adrenalina administrada a 0,05 ug/kg/min para o estado de choque.

No 37º dia de internação, a ressonância magnética ponderada em difusão confirmou infarto agudo maciço do hemisfério cerebral esquerdo (Figura 2b). Embora a hemocultura tenha se tornado negativa em quatro dias, e as vegetações e regurgitação na válvula mitral tenham melhorado (vegetação fibrosa única (13 mm) foi detectada apenas neste momento) no 38º dia de internação, o paciente acabou por falecer no 45º hospital dia. A autópsia não foi realizada. O curso clínico é descrito na Figura 3.

Fig.3

DISCUSSÃO

Este relato de caso destaca um caso fatal devido a EI nosocomial causada por MSSA. A fonte mais comum de EI associada à assistência médica é um cateter vascular (48%), particularmente hemodiálise e cateteres de veia periférica [4]. Nosso caso teve um cateter de hemodiálise como possível porta de entrada de bactérias. A artrite psoriática ativa [6] e a terapia prolongada com corticosteroides [7] também foram documentadas como fatores de risco para bacteremia. Além disso, a infecção estafilocócica é comum em pacientes com psoríase [8,9]. S. aureus pode colonizar facilmente a pele de pacientes com eritrodermia [8]. Recentemente, uma relação entre psoríase e EI [10] também foi relatada. Conseguimos localizar apenas cinco relatos de casos de EI com psoríase publicados em inglês e três por S. aureus [8,11-14], o que concorda com os fatos do nosso caso. Alguma combinação de fatores de risco contribuiu para a ocorrência de bacteremia estafilocócica e EI em nosso caso.

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MSSA que era o patógeno invasor em nosso caso não era um organismo resistente a drogas. A EI nosocomial por MSSA, entretanto, não deve ser subestimada. A taxa de complicações neurológicas (29 por cento ) [15] e a taxa de mortalidade hospitalar (22,4 por cento ) [16] de EI devido a S. aureus é maior do que a EI causada por outros patógenos. Além disso, a taxa de mortalidade por EI nosocomial é maior do que a EI adquirida na comunidade (39,5 por cento vs 18,6 por cento) [17]. Uma taxa tão alta de mortalidade na EI nosocomial é causada por uma população de pacientes que tende a ser idosos com comorbidades [4,5], ou por pacientes submetidos à quimioterapia para neoplasias [5]. Nosso caso também teve fatores de risco, idosos e o patógeno, do acidente vascular cerebral intra-hospitalar e óbito.

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Cistanchemelhora a sexualidade

Estudos recentes relataram que as diferenças nas drogas antiestafilocócicas podem influenciar a taxa de mortalidade [18,19]. Em um estudo retrospectivo, o tratamento empírico com cefalosporinas de terceira geração ou inibidores de beta-lactâmicos/beta-lactamases foi associado a uma maior taxa de mortalidade em comparação com a terapia com oxacilina/cefazolina [18]. Por outro lado, a vancomicina como terapia definitiva para bacteremia por MSSA também tem sido relacionada a uma maior taxa de mortalidade do que quando são usados ​​beta-lactâmicos [19]. As diretrizes da American Heart Association foram publicadas em 2015 [20] e recomendaram o tratamento com nafcilina, oxacilina ou cefazolina para a endocardite da válvula nativa devido a estafilococos sensíveis a drogas. Como não podíamos descartar meningite sem a realização de punção espinhal, a cefazolina não foi selecionada. Além disso, a penicilina antiestafilocócica não estava disponível como agente único no Japão. Dada a situação complicada descrita acima, selecionamos antibióticos duplos como a terapia definitiva neste caso.

Além dos antibióticos, a troca valvar cirúrgica também é uma opção importante para o tratamento da endocardite infecciosa. A prevalência de substituição valvar precoce atualmente está aumentando [21], e o acidente vascular cerebral não é uma contraindicação para o tratamento cirúrgico [21]. No nosso caso, a operação foi considerada pela equipe de atendimento; mas não foi realizado finalmente devido ao dano neurológico grave do paciente [21] e estado de choque.

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Cistanchemelhora a disfunção sexual

Em conclusão, mesmo com consulta adequada de doenças infecciosas e uso de antibióticos apropriados, a EI nosocomial não deixa de ser uma doença crítica. Os médicos devem se lembrar de que dispositivos vasculares permanentes, artrite psoriática e terapias com corticosteroides de longo prazo podem causar não apenas bacteremia não complicada, mas também EI nosocomial fatal.

ÉTICA: A publicação deste relato de caso foi aprovada pelo Comitê de Ética do Hospital Geral de Chidoribashi. (número aprovado CH-2019-04)

CONFLITO DE INTERESSE: Não há conflitos de interesse em relação a este artigo.

AGRADECIMENTOS: Nenhum.

REFERÊNCIAS

1. Fukuchi T, Iwata K e Ohji G. Falha no diagnóstico precoce de endocardite infecciosa no Japão--uma análise descritiva retrospectiva. Medicina 2014; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Epidemiologia da endocardite infecciosa ao longo de cinco décadas: uma revisão sistemática. PLoS Um 2013; 8:e82665.

3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Endocardite Nosocomial em Hospital Terciário: Uma Tendência Crescente em Casos Valvulares Nativos. Peito. 2005; 128:772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Endocardite infecciosa associada à assistência à saúde: um efeito indesejável da universalização da assistência à saúde.

Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK et al. Fatores de risco para mau prognóstico na endocardite infecciosa nosocomial. Coreano J Intern Med. 2018; 33:102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P e Wright K. Hospitalizações por Infecções Graves em Pacientes com Artrite Psoriática: Dados da Amostra Nacional de Pacientes Internados 2000-2014 [resumo]. Artrite Reumatol 2018; 70 (sup. 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Uso de glicocorticóides e risco de bacteremia por Staphylococcus aureus adquirido na comunidade: um estudo de caso-controle de base populacional. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI e Lebwohl MG. Complicações infecciosas da psoríase eritrodérmica. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.

9. Hsu DY, Gordon K e Silverberg JI. Infecções graves em pacientes hospitalizados com psoríase nos Estados Unidos. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C et al. Avaliação do risco de endocardite infecciosa em pacientes com psoríase, impacto do gênero e gravidade da doença: um estudo de coorte de registros nacionais dinamarqueses. 25º Congresso Europeu de Microbiologia Clínica e Doenças Infecciosas, Copenhague, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA e Staughton RCD. Psoríase pustulosa generalizada associada à endocardite bacteriana do músculo papilar anterior. Br J

Dermatol. 1992; 127:187-188.

12. Wilkinson NM. Endocardite bacteriana fatal após troca valvar aórtica em paciente em tratamento com metotrexato. J Heart Valve Dis 1999; 8:591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Endocardite infecciosa complicando a terapia com adalimumabe para psoríase. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Endocardite infecciosa após terapia com antagonista do fator de necrose tumoral para tratamento de eritrodermia psoriática: relato de caso. J Med Case Rep. 2017; 11:35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Manifestações neurológicas de endocardite infecciosa: uma experiência de 17-ano em um hospital universitário na Finlândia. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.

16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Endocardite por Staphylococcus aureus: uma consequência do progresso médico. JAMA 2005; 293:3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Endocardite infecciosa nosocomial vs. adquirida na comunidade na Grécia: mudança do perfil epidemiológico e risco de mortalidade. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. Todos os beta-lactâmicos são igualmente eficazes no tratamento da bacteremia por Staphylococcus aureus sensível à meticilina? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Eficácia comparativa de beta-lactâmicos versus vancomicina para o tratamento de infecções da corrente sanguínea por Staphylococcus aureus suscetíveis à meticilina entre 122 hospitais. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Endocardite Infecciosa em Adultos: Diagnóstico, Terapia Antimicrobiana e Manejo de

Complicações: Uma Declaração Científica para Profissionais de Saúde da American Heart Association. Circulação 2015; 132:1435-1486.

21. Hoen B e Duval X. Prática Clínica. Endocardite infecciosa. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.



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