Terapia de reposição hormonal da tireoide para hipotireoidismo primário leva a melhora significativa da função renal em pacientes com doença renal crônica
Mar 14, 2022
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Yuji Hataya et al
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FundoAs interações entre as funções renais e da tireoide são conhecidas há muitos anos; no entanto, há poucos estudos sobre a extensão das melhorias e mudanças de longo prazo da função renal apóshormônio da tireoideterapia de substituição (THRT) em pacientes com doença renal crônica (DRC). O objetivo deste estudo foi determinar como o THRT afeta a taxa de filtragem glomerular estimada (eGFR) em DRC(doença renal crônica)pacientes com hipotireoidismo primário. Métodos Uma investigação retrospectiva foi realizada em 51 pacientes japoneses (15 homens e 36 mulheres) com hipotireoidismo primário. As alterações no eGFR após o THRT foram examinadas de acordo com a existência de DRC e a gravidade da função tireoide.
Resultadoso eGFR aumentou rapidamente nos primeiros 6 meses após o THRT em CKD(doença renal crônica)pacientes, que foi seguido por um planalto. Houve correlação entre o eGFR e a gravidade do hipotireoidismo, que era independente da idade, e o eGFR em pacientes severamente hipotireóides aumentou significativamente até níveis semelhantes a pacientes levemente hipotireóides após o THRT. o eGFR melhorou mais no grupo eGFR inicial inferior e aumentou cerca de 30 % em CKD(doença renal crônica)pacientes (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(doença renal crônica)pacientes com hipotireoidismo leve a moderado foi significativamente aumentado em comparação com o de pacientes não drc.
ConclusãoNossos dados sugeriram que o hipotireoidismo contribuiu para a redução do eGFR, especialmente no DRC(doença renal crônica)pacientes; portanto, pacientes com DRC(doença renal crônica)deve ser examinado positivamente para a função da tireoide, e o THRT apropriado deve ser iniciado se necessário.
Keywords TiroidehormonaHipotiroidismoDoença renal crônica, taxa de filtragem glomerular
cistanche é bom paradoença renal crônica
Introdução
As interações entre as funções dos rins e da tireoide são conhecidas há muitos anos, e a disfunção da tireoide causa alterações significativas na função renal [1]. Pacientes com hipotireoidismo, tanto nublado quanto subclínico, são caracterizados por uma diminuição na taxa de filtragem glomerular (GFR) e no fluxo de plasma renal, resultando no aumento da creatinina sérica [2-4]. Embora tenha sido relatado que essas mudanças podem ser revertidas com a administração da levotirexina[5], houve poucos estudos sobre a extensão das melhorias e mudanças de longo prazo da função renal apóstiroidehormonaterapia de substituição (THRT) em pacientes com doença renal crônica (DRC).
Por outro lado, CKD(doença renal crônica)está associado a uma alta prevalência de hipotireoidismo primário. Lo, et al. relataram que a prevalência de hipotireoidismo aumentou com níveis progressivamente mais baixos de função renal em uma coorte nacionalmente representativa de adultos norte-americanos e que cerca de 20 % dos sujeitos com GFRs estimados (eGFRs)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiais e métodos
População de estudos
Cinquenta e um pacientes (15 homens e 36 mulheres) com hipotireoidismo primário que visitaram o Departamento de Endocrinologia do Hospital Municipal de Kyoto durante 2002-2010 foram analisados retrospectivamente. Todos os pacientes receberam THRT com 25-150 lg levothyroxine diariamente para restaurar o eutireoidismo. Excluímos indivíduos que receberam tireoidectomias ou radioiodoterapia, sujeitos que tomavam drogas antitireoides (methimazole ou propylthiouracil) para hipertireoidismo, e sujeitos que já haviam recebido THRT. A doença comorbida foi considerada positiva se os indivíduos cumprissem qualquer um dos seguintes critérios da doença ou se tivessem sido tratados para qualquer um dos seguintes: diabetes mellitus, hemoglobina A1c C6.5 %; dislipidemia, lipoproteína de baixa densidade C140 mg/dl e/ou triglicerídeo de jejum C150 mg/dl; hipertensão com pressão arterial sistólica C140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica C90 mmHg. Os antecedentes e características de ambos os grupos são mostrados na Tabela 1.
Medições laboratoriais e avaliações da função renal
Triiodothyronina livre (FT3), tiroxina livre (FT4) e tireotrotropina (TSH) foram medidas por imunoensaiomia eletroquímica (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 e ARCHITECT TSH, respectivamente; Abbott Japan Co., Ltd., Tóquio, Japão). As faixas de referência normais para FT3, FT4 e TSH em nosso instituto são de 1,71-3,71 pg/ml, 0,70-1,48 ng/dl e 0,35-4,94μUI/ml, respectivamente. Hipotireoidismo leve foi definido como FT4>0.8 ng/dl e TSH<30>μIU/ml; hipotireoidismo moderado foi definido como FT4 0,5-0,8 ng/dl e TSH 30-79μIU/ml; hipotireoidismo grave foi definido como FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80μIU/ml. Os níveis de creatinina de soro também foram medidos com um método enzimático, e o RS foi estimado de acordo com a Sociedade Japonesa de Nefrologia CKD(doença renal crônica)Guia de Prática: eGFR (ml/min/1,73 m2) = 194 x (níveis de creatinina séum [mg/dl])-1.094x (idade [ano])-0.287x (0,739 se mulher) [9]. CKD(doença renal crônica)foi definido como eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(doença renal crônica)foram exploradas de acordo com as seguintes categorias eGFR: eGFR >=90, 60-89 e 30-59 ml/min/1,73 m2.
Análise estatística
As variáveis contínuas são expressas como o desvio padrão ± médio. Variáveis categóricas são apresentadas como números. As variáveis contínuas dos grupos foram comparadas com o teste t não testado, e as variáveis categóricas foram comparadas com o teste qui-quadrado. O teste t emparelhado foi utilizado para comparar eGFR entre a linha de base e após o tratamento. A relação entre a função tireoide e o eGFR foi explorada com análises de regressão linear. A análise de regressão múltipla também foi realizada para elucidar os efeitos da função tireoide no eGFR independente da idade. Para comparações entre diferentes grupos, a significância estatística foi determinada utilizando-se a ANOVA unidirecional, seguida por comparações pós-hoc dos meios do grupo de acordo com o método de Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Resultados
Características dos pacientes
A Tabela 1 apresenta as características clínicas dos sujeitos segundo a eGFR. Não havia pacientes com eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(doença renal crônica)e grupos de DRC para proporções de gênero, índice de massa corporal, doença comorbida, anticorpos antitireóides e doses de levotirexina. Os sujeitos na DRC(doença renal crônica)grupo foram significativamente mais velhos do que os do grupo não-CKD (65,3 ± 14,0 vs. 54,7 ± 18,7 anos, P\ 0,05). O soro FT3 e FT4 foram significativamente menores no grupo CKD do que no grupo não-CKD (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
O curso natural de eGFR após THRT em CKD(doença renal crônica)Pacientes
Para esclarecer o curso natural do eGFR após o THRT, foi realizada uma análise longitudinal. A Figura 1 mostra as mudanças no eGFR da linha de base para 36 meses após o tratamento. O eGFR aumentou rapidamente nos primeiros 6 meses com a diminuição do TSH no DRC(doença renal crônica)pacientes, que foi seguido por um planalto. Assim, comparamos o EGFR entre a linha de base e 6 meses após o tratamento nos seguintes exames.
Relação entre eGFR e hormônio da tireoide
A análise de regressão linear foi realizada para explorar a relação entre a função eGFR e a tireoide. Houve relações positivas entre eGFR e FT4 (eGFR = 26.120 9 FT4 ? 54.455, r = 0,350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Análises de regressão linear entre eGFR e tireoxina livre (FT4) e b TSH na linha de base. O efeito detiroidehormonaterapia de substituição (THRT) no eGFR de acordo com a função da tireoide (c FT4; d TSH) na linha de base (open bar) e 6 meses depois
tratamento (barra preenchida). Os valores são a média ± SD. r = coeficiente de correlação. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Influência do THRT no eGFR
A Figura 3 mostra a diferença no eGFR após o tratamento de acordo com os valores iniciais do eGFR. O grupo com menores valores iniciais de eGFR apresentou maior melhora (>=90 ml/min/ 1,73 m2 grupo: 98,0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P = 0,24; 60-89 ml/min/1,73 m2 grupo: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(doença renal crônica)e hipotireoidismo grave ou hipotireoidismo leve a moderado. Houve relações positivas entre as mudanças no eGFR e FT4 (DeGFR =18,574 9 DFT4 - 1.919, r = 0,528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(doença renal crônica)e grupos não-CKD (Fig. 4c, d). eGFR no não-CKD(doença renal crônica)grupo com hipotireoidismo grave foi significativamente aumentado em comparação com o grupo com hipotireoidismo leve a moderado, e as mudanças de eGFR no DRH(doença renal crônica)grupo mostrou tendência semelhante, mas não significativamente (Fig. 4e, f). Além disso, eGFR no CKD(doença renal crônica)grupo com hipotireoidismo leve a moderado foi significativamente aumentado em comparação com o do grupo não-DRCKD (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μUI/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 O eGFR de acordo com o eGFR inicial na linha de base (open bar) e 6 meses após o tratamento (barra preenchida). Os valores são a média ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Análises de regressão linear entre alterações no eGFR e um FT4 e b TSH após THRT (a DeGFR = 18,574 9 DFT4 - 1.919, r = 0,528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(doença renal crônica)ou não-CKD(doença renal crônica)grupos e hipotireoidismo grave (FT4 B0.4 ng/dl e TSH C80μUI/ml) ou hipotireoidismo leve a moderado (FT4 [0,4 ng/dl e TSH<80>μIU/ml). Os valores são a média ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Discussão
Este estudo mostrou três achados significativos em relação ao eGFR em pacientes com hipotireoidismo. Primeiro, o eGFR aumentou após a suplementação da tireoxina em DRC(doença renal crônica)pacientes dentro de 6 meses. Embora eGFR em CKD(doença renal crônica)os pacientes não melhoraram mais após 6 meses em análise longitudinal, é possível que várias causas além do hipotireoidismo, incluindo o envelhecimento, possam ter influenciado a disfunção renal. Em segundo lugar, houve correlação entre os níveis de EGFR e a gravidade do hipotireoidismo, que era independente da idade. Além disso, o eGFR em pacientes severamente hipotireóides aumentou significativamente até um nível semelhante a pacientes levemente hipotireóides após o THRT. Esses achados indicam que a diminuição do eGFR foi causada pela diminuiçãohormônio da tireoidee que a disfunção renal devido ao hipotireoidismo pode ser melhorada principalmente pelo THRT. Finalmente, embora a mudança na função da tireoide após o tratamento foi semelhante em DRC(doença renal crônica)e pacientes não-CKD, eGFR em CKD(doença renal crônica)pacientes com hipotireoidismo leve a moderado foi significativamente aumentado após o tratamento em comparação com o de pacientes não drC. Esses achados indicam que o hipotireoidismo contribui para a redução do eGFR em DRC(doença renal crônica)pacientes mais do que em não-CKD(doença renal crônica)Pacientes.
No relatório anterior, em pacientes com hipotireoidismo submetidos a biópsias renais, todos os pacientes apresentaram alterações uniformes que consistiam no espessamento das membranas glomerulares e tubulares do porão e no acúmulo de vários tipos de inclusões no citoplasma celular. Além disso, dois pacientes que foram submetidos à rebiopsia após a administração detiroidehormonasapresentou melhora nas lesões anatômicas [10]; no entanto, atualmente, as alterações renais histológicas em pacientes hipotireóides não são bem compreendidas. O relatório anterior e os dados atuais mostrando que a diminuição da RS foi corrigida após o tratamento comtiroidehormonapode indicar que a disfunção renal é causada principalmente por alterações funcionais em vez de danos histológicos permanentes [5]. Acredita-se que os mecanismos de disfunção renal associada ao hipotireoidismo tenham várias causas. Em primeiro lugar, o hipotireoidismo está associado à diminuição da produção cardíaca e ao volume sanguíneo circulante, atividade prejudicada do sistema renin-angiotensin-aldosterona e diminuição dos níveis de fator natriurético atrial, o que poderia levar à diminuição da perfusão renal [11-14]. Em segundo lugar, as sobrecargas de filtragem causadas pela reabsorção de sódio e água deficientes no túbulo proximal podem levar à vasoconstrição pré-glomerular adaptativa [15]. Em terceiro lugar, o hipotireoidismo causa uma diminuição do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF1) e do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). O IGF1 aumenta o fluxo sanguíneo do antebraço e a liberação de creatinina em humanos, e o VEGF aumenta a atividade de sinthase de óxido nítrico endotelial, contribuindo para a capacidade relaxante da vasculatura renal [16].
Sabe-se quehormônio da tireoidefisiologia é alterada em DRC(doença renal crônica)Pacientes. Essas alterações podem incluir um aumento do valor basal do TSH, resposta TSH reduzida ao TRH, ritmo diurna TSH diminuído ou ausente, glicosylation TSH anormal e taxa de liberação TSH e TRH prejudicada [17]. Além disso, t3 e T4 sem soro podem ser reduzidos, t3 reverso livre pode ser aumentado, e concentrações de proteína de ligação sérico podem ser alteradas [17]. Uremia e acidose metabólica crônica associada à DRC(doença renal crônica)pode contribuir para esses efeitos [18]. Além disso, altas concentrações de iodo de soro foram relatadas em DRC(doença renal crônica)pacientes [7], e esse excesso de iodeto pode levar ao hipotireoidismo através de prejuízos no transporte de iodeto de sódio, organificação de iodo, ehormônio da tireoidesíntese e secreção através do efeito Wolff-Chaikoff [8]. De fato, houve um relato de que a restrição do iodo dietético poderia corrigir o hipotireoidismo em pacientes uremicos em hemodiálise [19].
Estudos anteriores demonstraram que o hipotireoidismo leva à diminuição da função renal [2-5], e, por outro lado, a disfunção renal leva à diminuição da função da tireoide [6]. Nossos achados sugerem que o hipotireoidismo afeta o eGFR em DRC(doença renal crônica)pacientes mais do que em pacientes não-DRC; portanto, o hipotireoidismo é considerado um dos fatores de risco para a progressão da DRC(doença renal crônica). Foi relatado que a prevalência de hipotireoidismo, incluindo subclínica, é muito alta em pacientes com DRC(doença renal crônica)[6]. Consequentemente, pacientes com DRC(doença renal crônica)deve ser examinado positivamente para a função da tireoide, e o THRT apropriado deve ser iniciado se necessário.
Pacientes com DRC(doença renal crônica), mesmo aqueles nos estágios iniciais do transtorno, não estão apenas em risco aumentado de progressão para doença renal em estágio terminal, mas também com risco aumentado para doenças cardiovasculares (DCV). Muitos fatores, como dislipidemia, diabetes e hipertensão, que convivem com a DRC, estão associados a um aumento do risco de DCV [20]. Além dos fatores clássicos de risco de DCV, a DRC também está associada a fatores de risco recém-reconhecidos para o desenvolvimento da aterosclerose, incluindo inflamação crônica e estresse oxidativo [20], resistência à eritropoietina e anemia [21], deficiência de vitamina D [22]e calcificação vascular [23]. Por outro lado, até mesmo uma pequena elevação do TSH foi demonstrada para aumentar o risco para o desenvolvimento do DCV [24].Hormônio da tireoideafeta quase todos os sistemas de órgãos do corpo. O número de fatores de risco para DCV, incluindo hipertensão, dislipidemia e hiperhomocysteinemia, é aumentado em pacientes hipotireóides [25]. Além disso, Lekakis et al. [26] mostraram que a vasodilatação mediada pelo fluxo, dependente do endotélio, um marcador da função endotelial, foi prejudicada não apenas em pacientes com hipotireoidismo leve, mas também em sujeitos com hipotireoidismo subclínico. Como os fatores de risco para DCV se sobrepõem entre DRC e hipotireoidismo, o hipotireoidismo pode aumentar o risco para o desenvolvimento da DCV com piora da DRC(doença renal crônica). Será necessário um exame mais aprofundado do risco de DCV em pacientes com hipotireoidismo.
Houve algumas limitações deste estudo. Primeiro, este foi um estudo retrospectivo com um pequeno tamanho amostral. Em segundo lugar, como em muitos outros estudos, usamos estimativas baseadas em creatinina de GFR. Os níveis de creatinina séum podem ser influenciados pela geração de creatinina a partir da miopatia e rabdomiólise no hipotireoidismo; no entanto, estudos que utilizam a inulina ou 51CrEDTA para estimar o GFR, cujos métodos não dependem dos níveis de creatinina, relataram que a função glomerular é reduzida durante o hipotireoidismo, e um aumento nos níveis de creatinina nesses pacientes não é uma consequência do metabolismo de creatinina prejudicado [12, 27, 28]. Terceiro, CKD(doença renal crônica)foi categorizado apenas com valores eGFR, e outros achados de danos nos rins, como proteinúria ou hematúria, não foram utilizados neste estudo. Em quarto lugar, como este estudo foi realizado no Japão, considerado uma área de iodo suficiente, os resultados podem não ser aplicáveis a outro país com ingestão insuficiente de iodo dietético. Apesar dessas limitações, deve-se notar que o eGFR no CKD(doença renal crônica)grupo com hipotireoidismo foi significativamente aumentado após o tratamento em comparação com o do grupo não-DRC neste estudo. Até onde sabemos, não houve relatos sobre a influência do hipotireoidismo no eGFR em CKD(doença renal crônica)pacientes em comparação com pacientes não drC; no entanto, mais estudos são necessários para esclarecer se o hipotireoidismo afeta a função renal em DRC(doença renal crônica)Pacientes.
Em conclusão, o hipotireoidismo contribuiu para reduções no eGFR, especialmente na DRC(doença renal crônica)Pacientes. Devido à alta prevalência de hipotireoidismo primário em DRC(doença renal crônica)pacientes, eles devem ser examinados positivamente para a função da tireoide, e thrt apropriado deve ser iniciado, se necessário.
Conflito de interesses
Todos os autores declararam não interesses concorrentes.
Extrato de cistanche é bom paradoença renal crônica
De: 'Hormônio da tireoideterapia de substituição para hipotireoidismo primário leva a melhora significativa da função renal em pacientes com doença renal crônica ' porYuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525-531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
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