Vias de sinalização e efetores a jusante da imunidade inata do hospedeiro em plantas, parte 1

Abstrato:

Os fitopatógenos, como os biotróficos, hemibiotróficos e necrotróficos, causam grande estresse no desenvolvimento de suas plantas hospedeiras, comprometendo sua produtividade. As plantas estão em constante interação com esses fitopatógenos e, portanto, são vulneráveis ​​ao seu ataque. Para combater esses ataques, as plantas precisam desenvolver imunidade contra eles. Consequentemente, as plantas desenvolveram estratégias para reconhecer e combater a patogênese por meio da imunidade desencadeada por padrão (PTI) e imunidade desencadeada por efetor (ETI). A percepção e a vigilância do patógeno são mediadas por proteínas receptoras que desencadeiam a transdução de sinal, iniciada no citoplasma ou nas superfícies da membrana plasmática (MP). Hospedeiros de plantas possuem padrões moleculares associados a micróbios (P/MAMPs), que desencadeiam um conjunto complexo de mecanismos por meio dos receptores de reconhecimento de padrão (PRRs) e genes de resistência (R).

A bactéria semi-biotrófica é um nutriente que pode aumentar a imunidade humana. Pode melhorar a capacidade imunológica do corpo humano, aumentando o equilíbrio da flora intestinal. O sistema imunológico é a linha de defesa do corpo, reconhecendo e destruindo invasores estranhos. No entanto, se houver um problema com o sistema imunológico, o corpo se torna vulnerável a doenças. Portanto, é muito importante manter o sistema imunológico estável e forte.

As bactérias semi-biotróficas podem ajudar a melhorar a função do sistema imunológico, aumentar o número e a diversidade de bactérias benéficas no trato intestinal e melhorar a capacidade imunológica do corpo humano. Fortalece as defesas imunológicas do corpo e reduz o risco de contrair doenças. Ao mesmo tempo, bactérias nutricionais semi-vivas também podem aliviar problemas digestivos, como desconforto gastrointestinal, e melhorar ainda mais a imunidade do corpo.

Bactérias semi-biotróficas podem sobreviver no corpo humano por algum tempo, estabelecer uma relação amigável com as bactérias benéficas no intestino e produzir metabólitos benéficos para promover o equilíbrio e a função da flora intestinal. Esse processo pode aumentar o número e a diversidade de bactérias benéficas no intestino, e a defesa do corpo contra doenças também pode ser melhorada de acordo.

Portanto, as bactérias semi-biotróficas são um nutriente muito benéfico que pode ajudar a aumentar a imunidade humana, reduzir o risco de infecção, inflamação e outras doenças e são muito benéficas para a saúde humana. Ao ingerir adequadamente bactérias semi-biotróficas, podemos melhorar nossa imunidade, manter um estado saudável do corpo e desfrutar de uma vida melhor. Desse ponto de vista, precisamos melhorar nossa imunidade. Cistanche pode melhorar significativamente a imunidade. Os polissacarídeos na carne podem regular a resposta imune do sistema imunológico humano, melhorar a capacidade de estresse das células imunes e aumentar a esterilização do efeito das células imunes.

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Essas interações levam à estimulação de quinases citoplasmáticas por muitas proteínas fosforilantes que também podem ser fatores de transcrição. Além disso, os fitohormônios, como ácido salicílico, ácido jasmônico e etileno, também são eficazes no desencadeamento de respostas de defesa. O fechamento dos estômatos, limitando a transferência de nutrientes através do apoplasto e movimentos simplásticos, produção de compostos antimicrobianos e morte celular programada (PCD) são alguns dos principais mecanismos relacionados à defesa. O artigo atual destaca os processos moleculares envolvidos na imunidade inata da planta (PII) e discute as intervenções científicas mais recentes e plausíveis que podem ser úteis no aumento da PII.

Palavras-chave:

imunidade vegetal; vias defensivas; mecanismos de sinalização; PTI; ETI; fitohormônios.

1. Introdução

A interação entre as plantas e os micróbios é anterior à história, e eles se enfrentam constantemente para diversos fins, como na forma de agentes de biocontrole [1], micorriza arbuscular [2,3] e tantos outros beneficiários mútuos ou patógenos desde sua origem. Vários desses microrganismos causam várias doenças em diferentes culturas, criando estragos e enormes perdas econômicas, comprometendo a produtividade e o rendimento das culturas [4,5]. Este campo de micróbios vegetais e suas interações com plantas tem sido uma interessante área emergente de pesquisa atualmente.

Concomitantemente, essas informações fornecem informações úteis sobre o surgimento de doenças, a ocorrência de alterações genéticas e os mecanismos de defesa subjacentes em plantas e micróbios e suas práticas eficazes de manejo [4,5]. A revisão atual fornece uma visão geral do estado de conhecimento existente na área de imunidade inata de plantas (PII) e atualizações sobre as informações recentes que foram adicionadas aos vários aspectos de PII atualmente discutidos.

Além disso, é discutida a importância das vias de sinalização e seus efetores a jusante associados à PII à luz de pesquisas recentes que devem abrir perspectivas para novos projetos de pesquisa para o manejo eficaz de doenças de plantas adequadas para utilização comercial.

Um ataque por patógenos microbianos, pragas e dano celular e tecidual em plantas geralmente é detectado por receptores de superfície celular por meio do sistema imunológico inato evolutivamente conservado.

De acordo com Jones e Dangi [6], esses patógenos microbianos capazes de prejudicar o crescimento e a reprodução das plantas respondem à infecção usando um sistema imunológico inato de duas ramificações que, em primeiro lugar, reconhece e responde a moléculas comuns a muitas classes de micróbios, incluindo não patógenos e, em segundo lugar, , fatores de virulência do patógeno, diretamente ou por meio de seus efeitos nos alvos do hospedeiro.
Os sistemas imunes de plantas (PII) e as moléculas de patógenos associadas fornecem grandes insights sobre reconhecimento molecular, biologia celular e evolução em todo o reino biológico. Seus detalhes são atualmente destacados nas seções a seguir.

2. Imunidade desencadeada por padrão (PTI)

A imunidade desencadeada por padrão (PTI) é a primeira camada na resposta imune. Nesse processo, os receptores de reconhecimento de padrão reconhecem os padrões moleculares conservados, como lipopolissacarídeos, peptidoglicanos, quitina, flagelina, EF-Tu, DNA e ergosterol, conhecidos como padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) ou padrões moleculares associados a micróbios (MAMPs). que auxilia na hidrólise e ativação de vias de sinalização, incluindo a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), ativação de MAP quinase e indução transcricional de genes responsivos a patógenos.

Várias revisões excelentes de MAMPs estão disponíveis [7-10]. Os padrões moleculares microbianos e associados a patógenos são processos lentos, pois evoluem ao longo de um período considerável [6]. Um aspecto fundamental da definição de PAMPs e MAMPs é que eles são conservados e amplamente distribuídos dentro de uma classe de micróbios [11]. Às vezes, como resultado do ataque de patógenos, as plantas reconhecem que seus peptídeos são continuamente sintetizados.

Estes são liberados no espaço extracelular, incluindo o apoplasto da planta, de sua localização normal devido a danos (traumas), e essas moléculas são referidas como padrões moleculares associados a danos (DAMPs) [12-14]. Os MAMPs são derivados de microrganismos, enquanto os DAMPs são derivados de células hospedeiras e ambos iniciam e perpetuam respostas imunes inatas [14]. Dos DAMPs, os maiores e mais bem caracterizados são polipeptídeos/peptídeos produzidos a partir de proteínas precursoras maiores que incluem três famílias descobertas por Ryan e seus colegas durante seu estudo para identificar systemin - um termo "usado para descrever sinais de defesa de polipeptídeos que são produzidos pelo planta em resposta a danos físicos e induz genes de defesa, local ou sistemicamente [15].

Um polipeptídeo de 18 aminoácidos (aa) foi isolado de uma muda de tomate que demonstrou induzir a síntese de proteínas inibidoras de proteinase induzidas por feridas [16]. Localizada nas células do parênquima vascular, a systemina do tomate é gerada pelo processamento induzido por ferida de um pró-hormônio prosystemin de 200 aa e induz as células companheiras vizinhas e os elementos crivados do feixe vascular a sintetizar o ácido jasmônico (JA), que ativa a expressão da proteinase genes inibidores [17]. Uma terceira família de DAMPs baseados em peptídeos, descobertos em Arabidopsis, são peptídeos eliciadores de plantas de 23 aa (Peps) que são derivados de um precursor de 92 aa [18].

Os receptores identificados são conhecidos como AtPeps, que induzem uma variedade de respostas imunes inatas e resistência aumentada, e uma forma de precursor ProPep3 PROPEP3 foi recentemente mostrado para ser liberado no espaço extracelular após a infecção de Arabidopsis com Pseudomonas syringae hemibiotrófica [19]. Um ortólogo de milho, ZmPep1, foi posteriormente identificado e demonstrou aumentar a resistência a patógenos microbianos [20].

O ATP extracelular (eATP) compreende ainda outra classe de DAMPs vegetais encontrados em plantas e animais. Decifrando os receptores localizados na membrana plasmática, os eATPs foram atribuídos a funções de sinalização.

Com base nas observações do mutante dorn1 [20] e nos genes induzidos por feridas, os eATPs foram designados como DAMP vegetal [21]. Além disso, descobriu-se que o ATP induz respostas imunes inatas típicas que incluem influxo citosólico de Ca2 plus, ativação de MAPK e indução de alguns genes associados densos que estão envolvidos na biossíntese de JA e etileno [21]. No entanto, ainda não está claro se contribui para a resistência a patógenos.

Uma imunidade basal constitutiva presente nas plantas é desencadeada pelos patógenos, proporcionando assim resistência completa ou incompleta a eles contra esses fitopatógenos [14]. As plantas possuem duas barreiras físicas protetoras denominadas cutícula e parede celular e, adicionalmente, a produção de vários compostos antimicrobianos atua como medida de controle. Embora a cutícula proteja contra fitopatógenos e pragas, alguns fungos podem penetrar, enquanto a parede celular auxilia na proteção contra vários estresses abióticos e bióticos [22].

Existem muitas maneiras pelas quais os fitopatógenos entram no sistema vegetal e causam danos a eles, como por meio de aberturas naturais como estômatos, lenticelas, hidatódios e nectartódios, ou por feridas e cortes que ocorreram como resultado de herbivoria, chuvas/tempestades ou intervenções humanas [22]. Portanto, as plantas recrutam muitos receptores imunológicos intracelulares e de superfície celular para perceber uma variedade de sinais imunogênicos associados à infecção por patógenos e seguidos pela ativação de cascatas de sinalização defensivas [23].

2.1. Bactérias

A flagelina é a subunidade proteica mais estudada, constituindo o flagelo bacteriano e seu receptor é uma repetição rica em leucina que se comporta como quinases (LRR-RLKs) FLAGELLIN SENSING 2 em Arabidopsis. O terminal N da flagelina contém uma 22-região conservada de aminoácidos, que inicia e elicia respostas de detecção de flagelina [24]. Recentemente, foi relatado que a glicosidase-galactosidase 1 (BGAL1) atua na flagelina glicosilada possuindo uma visamina modificada terminal, já que normalmente a flagelina é glicosilada, atuando a montante das proteases no apoplasto da planta, que é o local de invasão dos peptídeos imunogênicos liberados pelas bactérias invasoras [25]. Portanto, cepas bacterianas como Pseudomonas syringae produzem glicanos irreconhecíveis chamados BGAL1-insensíveis, que superam a detecção pelo FLS2 [24-27].

Da mesma forma, outro LRR-RLK, fator de alongamento bacteriano Tu (EF-Tu) receptor (EFR) detecta a 18-região de aminoácidos do EF-Tu e também inicia a cascata de sinalização. Após o reconhecimento, eles heterodimerizam instantaneamente com o co-receptor BAK1 da família LRR-RLK [5,28]. A fosforilação rápida da quinase citoplasmática semelhante ao receptor (RLCK) BIK1 e seu homólogo PBL1, que está associado constitutivamente com FLS2/EFR, e BAK1 ocorre e é assim liberada dos complexos receptores após a percepção do MAMP [28,29].

Este BIK1 então fosforila diretamente a membrana plasmática NADPH oxidase RBOHD (proteína D homóloga da oxidase de explosão respiratória), resultando na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e auxilia na imunidade estomática que, juntamente com a regulação de RBOHD mediada por sinalização de cálcio. Essa produção de ROS é crucial para o estabelecimento de uma resposta imune bem-sucedida contra patógenos. A RBOHD é regulada por ubiquitinação e fosforilação C-terminal. Foi recentemente relatado que quando a quinase citoplasmática semelhante ao receptor AVRPPHB Susceptible1 (PBS1) 13 (PBL13) fosforila no terminal C do RBOHD nas posições S862 e T912, fornece estabilidade e afeta sua atividade [ 5,28,30,31].

Os efetores de patógenos bacterianos geralmente têm como alvo as quinases das plantas, ou seja, RLK e RLCK. Por exemplo, os efetores tipo III de Pseudomonas syringae, incluindo AvrPto, AvrPtoB, HopF2 e HopB1, têm como alvo BAK1, enquanto os efetores de Xanthomonas oryzae Xoo2875 têm como alvo o homólogo BAK1 de Oryza sativa (OsBAK1). A formação do complexo FLS2-BAK1 é interrompida pelo AvrPto e AvrPtoB quando eles se ligam ao BAK1. Da mesma forma, P. syringae AvrPphB e X. campestris AvrAC visam BIK1. Este AvrPphB é uma protease de cisteína que degrada PBS1-como quinases, como BIK1, enquanto a uridilil transferase AvrAC fosforila para o loop de ativação de BIK1. Isso mostra que a inibição das quinases das plantas é benéfica e vantajosa para patógenos bacterianos [32].

2.2. fungos

Irieda e colaboradores (2019) [32] relataram um novo núcleo efetor PAMP, que é altamente conservado em fungos filamentosos, denominado proteína secretada indutora de necrose 1 (NIS1). Este efetor tem como alvo as quinases RLK (BAK1) e RLCK (BIK1) e, assim, induz a sinalização de PTI nas plantas. Este efetor foi relatado pela primeira vez [33] na Nicotiana benthamiana, pois causava a morte celular devido ao patógeno, o fungo da antracnose do pepino, Colletotrichum orbiculare. Isso está envolvido na supressão de múltiplas respostas de PTI na Nicotiana benthamiana, suprimindo a explosão oxidativa e as respostas de hipersensibilidade seguidas pelas assinaturas do patógeno.

Da mesma forma, o fungo Magnaporthe Oryza NIS1 (adquirido por transferência horizontal) também suprime algumas respostas de PTI, enquanto o homólogo de NIS1 em Colletotrichum tofieldiae (um endófito de raiz) mostra respostas semelhantes ao suprimir a explosão oxidativa em Nicotiana benthamiana. O NIS1 é conservado em Ascomycota e Basidiomycota e sugere que seja herdado e mantido por gerações. Recentemente, foi relatado [34] que o musgo, Physcomitrella patens pode detectar quitina e, assim, ativar respostas RLK-CERK1 (quitina elicitor receptor quinase 1; receptor de quitina em musgo). Assim, o reconhecimento de PAMP dependente de RLK é herdado ancestralmente nas plantas [32].

A proteína de ligação ao elicitor de quitina de arroz (CEBiP) contém motivos LysM extracelulares para ligação de quitina, mas um domínio de quinase intracelular está ausente. Com a ajuda do RNAi, foi demonstrado que o CEBiP é necessário para as defesas induzidas pela quitina no arroz. O CERK1 de Arabidopsis contém três motivos LysM no domínio extracelular e um domínio intracelular Ser/Thr quinase é necessário para a percepção da quitina e se liga diretamente à quitina in vitro. Prevê-se que CERK1 forma um heterodímero com CEBiP para ligar a quitina. Surpreendentemente, descobriu-se que o CERK1 desempenha um papel importante na resistência a doenças da bactéria P. syringae, levantando a possibilidade de que também medeie a percepção de um PAMP bacteriano desconhecido [35-39].

2.3. Vírus

Os ácidos nucleicos derivados de vírus (VDNA) também podem ativar os receptores de reconhecimento de PAMP e foi relatado que os VDNA-PAMPs eliciam a via de sinalização antiviral mediada por NIK1 (nuclear Shuttle Protein-Interacting Kinase) que transduz um sinal antiviral para suprimir a tradução global do hospedeiro [ 40]. A PTI clássica da planta restringe similarmente a infecção viral em comparação com patógenos não virais, como primeiro sofrer a pré-ativação da PTI com PAMPs não virais conferindo resistência à infecção viral, indicando que as respostas imunes induzidas pela PTI conferem proteção contra vírus [41] e, em segundo lugar, , suprimindo PTI pelos patógenos para colonizar com sucesso um hospedeiro [40].

3. Imunidade desencadeada por efetor (ETI)

Durante o processo de evolução, as plantas desenvolveram proteínas R (resistência) que podem identificar alguns dos muitos efetores produzidos por patógenos para ativar seus mecanismos de defesa. A Tabela 1 lista alguns dos principais efetores produzidos por patógenos e seus genes R. A pedra fundamental foi lançada pelo conceito dado por Flor (1971) [42] para a determinação do reconhecimento receptor-efetor [43].

O conceito de Flor para a hipótese gene-a-gene afirma que para cada gene de resistência no hospedeiro, existe um gene correspondente para avirulência no patógeno que confere resistência e vice-versa [42]. Os efetores que são reconhecidos pelas proteínas R são denominados proteínas de avirulência (Avr) e o patógeno que as contém é chamado de patógeno avirulento. Essas proteínas R são principalmente proteínas de repetição rica em leucina de ligação de nucleotídeos intracelulares (NB-LRR) e podem ser categorizadas com base na presença de famílias de proteínas semelhantes a receptor toll/interleucina 1 e espiral N terminal variável (CC ou TIR NB-LRR ) [44].

O coiled-coil NB-LRR (CNL) é encontrado geralmente em monocotiledôneas e dicotiledôneas, enquanto o último em TIR NB-LRR (TNL) é encontrado apenas em dicotiledôneas [39]. Tanto os receptores de reconhecimento de padrões quanto os NLRs iniciam as redes de sinalização a jusante, levando à expressão de genes relacionados à defesa, produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e deposição de calose [45].

O passo inicial na transdução de sinal no ETI é o reconhecimento e identificação das proteínas Avr e R que frequentemente interagem com o PTI. Por exemplo, a proteína R da Arabidopsis, RRS1-R interage com a proteína efetora, efetora do tipo PopP2 (TIR NB-LRR) com uma extensão de WRKY no C-terminal quando liberada pela bactéria Ralstonia solanacearum. Este complexo RRS1-R- PopP2 é então translocado para o núcleo para a regulação de outras vias a jusante [44]. Uma bactéria avirulenta, P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), ativa a resistência a P. syringae 2 (RPS2)-dependente ETI em plantas de tipo selvagem, enquanto não é eficaz para dois PRR de Arabidopsis e co-receptores mutantes, nomeadamente fls2 ever cerk1 (fec) e bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], mostrando que o PRR e os co-receptores desempenham um papel importante na sinalização ETI.

DAMPs vegetais foram identificados em Arabidopsis como proteína HMGB AtHMGB3 [8]. Em geral, todas as plantas têm proteínas relacionadas ao HMGB1- e a Arabidopsis possui 15 genes que codificam proteínas contendo o domínio HMG-box [126]. Eles foram subdivididos em quatro grupos: (i) proteínas do tipo HMGB, (ii) domínio de interação rico em A/T (ARID)-HMG, (iii) proteínas 3xHMG que contêm três caixas HMG e (iv) a estrutura -proteína de reconhecimento específica 1 (SSRP1) [126]. Com base em sua localização nuclear e estrutura de domínio, acredita-se que as oito proteínas do tipo HMGB (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) funcionem como proteínas cromossômicas arquitetônicas, semelhantes às HMGB1 de mamíferos. Notavelmente, AtHMGB2/3/4, as proteínas do tipo HMGB, estão presentes no citoplasma e também no núcleo [126,127].

A função citoplasmática dessas proteínas ainda não é conhecida. No entanto, as subpopulações citoplasmáticas devem ter maior acesso ao espaço extracelular (apoplasto) após o dano celular em comparação com os AtHMGBs localizados exclusivamente no núcleo [126,127], uma vez que não estão ligados ao DNA e precisam apenas atravessar a membrana plasmática para entrar no apoplast. A subpopulação de AtHMGB3 levantou a possibilidade de que esta proteína tenha uma função semelhante à do DAMP, uma vez que AtHMGB3 recombinante foi infiltrado em folhas de Arabidopsis e exibiu atividades semelhantes a DAMP semelhantes às de AtPep1, após tratamento com ativação de MAPK induzida por proteína, deposição de calose , expressão gênica relacionada à defesa e maior resistência ao necrotrófico Botrytis cinerea [8].

Mudanças em larga escala na expressão gênica são encontradas em Arabidopsis thaliana pela ativação de MAPK [128]. A remodelação da cromatina em Arabidopsis thaliana após desafio com um peptídeo de flagelina longo de 22 aminoácidos produzido sinteticamente (flg22) que imita a resposta a patógenos bacterianos. Flg22 é reconhecido em Arabidopsis pela membrana plasmática rica em leucina repetidor quinase (LRR-RK) FLS2 e ativa duas vias de sinalização MAPK que iniciam uma série de respostas de defesa, incluindo a produção de vários hormônios, espécies reativas de oxigênio e a indução de um grande conjunto de genes de defesa, processos geralmente referidos como imunidade desencadeada por MAMP (MTI) [128].

O segundo tipo de imunidade é referido como imunidade desencadeada por efetores (ETI), que é concebida por receptores semelhantes a domínios de oligomerização de ligação a nucleotídeos (NOD) (NLRs) e genes de resistência (R), que detectam as moléculas efetoras produzidas pelo microorganismos [128]. A evidência genética e molecular sugeriu que existem pares NLR funcionais, e processos como auto-associação NLR e montagens NLR heteroméricas são fundamentais no desencadeamento de vias de sinalização a jusante [129]. Além disso, a versatilidade e o impacto dos pares de NLR cooperantes combinados com os sentidos do patógeno estão ligados ao início da sinalização de defesa na imunidade vegetal e animal, e diferentes configurações moleculares do receptor NLR fornecem oportunidades para vias de resistência de ajuste fino e aumento do espectro de reconhecimento de patógenos do hospedeiro para acompanhar a rápida evolução das populações microbianas [129].

O conceito de genes R emanou da hipótese de Flor do gene para o gene no caso de fatores de virulência patógeno-hospedeiro [42]. Além disso, ele sugeriu que sensores específicos para moléculas microbianas estão presentes em seus hospedeiros e não descartou a variabilidade desses genes R presentes em apenas algumas variedades de plantas, e também muitos genes R não conferem resistência de amplo espectro, especificando resistência a apenas algumas raças de uma determinada espécie de patógeno. Estes são ativos principalmente dentro da célula, usando os produtos polimórficos da proteína NB-LRR codificados pelos genes R.

Eles são nomeados após seus domínios característicos de ligação ao nucleotídeo (NB) e repetição rica em leucina (LRR) [130]. As proteínas NB-LRR são amplamente relacionadas às proteínas animais CATERPILLER/NOD/NLR e STAND ATPases [6]. Efetores de patógenos de diversos reinos são reconhecidos pelas proteínas NB-LRR e ativam respostas de defesa semelhantes. Curiosamente, a resistência a doenças mediada por NB-LRR é eficaz contra patógenos que podem crescer apenas em tecido hospedeiro vivo (biotróficos obrigatórios) ou patógenos hemibiotróficos, mas não contra patógenos necrotróficos [131].

Já foi discutido anteriormente que a estratégia de virulência das células vegetais leva à síntese de proteínas intracelulares de resistência (R), que reconhecem especificamente patógenos efetores de fatores de avirulência (Avr) e ativam ETI. Cruciais entre os gatilhos de ETI são os genes que respondem a infecções virais em plantas. Um componente importante é a parede celular em plantas, cujas modificações ocorrem nas plantas durante a infecção viral, que é pouco compreendida atualmente. Um estudo abrangente descreve a expressão dos genes da expansina de batata A3 (StEXPA3) e da extensão de batata 4 (StEXT4) nas interações de plantas de batata susceptíveis e resistentes ao Vírus da Batata Y NTN (PVYNTN) [132].

Além disso, este estudo indicou que a distribuição intracelular e a abundância de StEXPAs e HRGPs podem ser reguladas diferencialmente, o que depende de diferentes tipos de interações PVYNTN-planta de batata e confirmou ainda o envolvimento da ativação de apoplastos e simplastos como um mecanismo de resposta de defesa [132]. Em uma mistura heterogênea de células em diferentes estágios de infecção em plantas, as relações entre o acúmulo de vírus em determinados locais e as respostas do hospedeiro acompanhantes sobre expressões alteradas de genes do hospedeiro não são bem compreendidas atualmente.

No entanto, um estudo significativo sobre isso revelou que havia perfis de expressão substancialmente alterados em gradientes de acúmulo de vírus dentro dos grupos abrangentes de células em diferentes estágios de infecção [133]. Otulak-Kozieł forneceu uma nova visão sobre a reorganização da parede celular durante a infecção por PVYNTN como uma resposta a fatores de estresse bióticos e indicou a distribuição in situ dos componentes hemicelulósicos da matriz da parede celular para interações batata-PVYNTN hipersensíveis e suscetíveis [132]. Eles ainda descreveram que a reação de hipersensibilidade levou à ativação de XTH-Xet5 nas áreas de síntese de xiloglucana endo-transglicosilase (XET), seguida por seu transporte ativo para o citoplasma, parede celular e vacúolos [134].

Estudos adicionais de Chen et al. (2017) [135] sugeriram que os genes que participam das respostas ao estresse, transcrição, transporte e parede celular mudaram de expressão durante o estágio de infecção por PVY. Eles afirmam que os genes relacionados à sinalização e transcrição foram quase regulados positivamente em 12 h, 1 ou 2 dias, enquanto os genes de resposta ao estresse foram quase regulados positivamente em um estágio posterior [135]. Em essência, o sistema imune vegetal é reconhecido como uma rede complexa em que a parede celular e seus componentes proteicos essenciais desempenham um papel significativo na remodelação da parede celular.

Progressos importantes feitos na pesquisa sobre o impacto do vírus vegetal na remodelação da parede celular de plantas insuscetíveis e resistentes demonstram que os componentes do metabolismo da parede celular podem afetar a disseminação do vírus, bem como ativar os mecanismos de defesa baseados em apoplastos e simplastos [136]. A rede multicomplexa baseada na parede celular pode ser extensivamente elucidada empregando algumas ferramentas avançadas sofisticadas, como microscopia de força atômica, simulações baseadas em computador de propriedades mecânicas de seus componentes, tomografia eletrônica para seus mutantes e muitos outros [136].

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