Efeito protetor de Cistanche Deserticola em lesão hepática: lesão hepática alcoólica

Abstrato:Estudos farmacológicos modernos mostraram queCistanchedeserticola (C. deserticola) tem um efeito protetor no fígado, mas sua fração ativa e mecanismo não são claros. A fim de identificar a fração efetiva de C. deserticola YC Ma, um modelo de lesão hepática alcoólica aguda em camundongos foi estabelecido com 56-prova Erguotou e diferentes extratos fracionados de C. deserticola YC Ma (glicosídeos totais, polissacarídeos e oligossacarídeos ) foram administrados. Após 14 dias de administração oral, a patologia hepática e a deposição lipídica foram medidas e a expressão do fator nuclear E2-fator relacionado (Nrf-2), proteína associada a ECH semelhante a kelch-1 ( Keap-1) e proteína associada à vesícula de plasmalema-1 (PV1) foram medidos por imunofluorescência. Os níveis de alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), endotoxina (ET), diamina oxidase (DAO) e ácido D-láctico (D-LA) no soro, e superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GSH) -Px), catalase (CAT) e malondialdeído (MDA) no fígado foram medidos por ELISA. Todos os experimentos com animais foram realizados com a aprovação do Comitê de Ética em Bem-Estar Animal Experimental do Centro de Ciências da Saúde da Universidade de Pequim. Os resultados mostram que os glicosídeos totais de C. deserticola YC Ma (400 mg·kg{15}}) podem diminuir a patologia hepática, diminuir a endotoxina sérica, diamina oxidase e ácido D-láctico, e reduzir a deposição hepática de lipídios. Os glicosídeos totais também promoveram a transferência de Nrf-2 para o núcleo e diminuíram a expressão de Keap-1 e PV1. Em resumo, os glicosídeos totais de C. deserticola YC Ma tiveram efeito protetor na lesão hepática alcoólica aguda e o mecanismo pode estar relacionado à ativação da via Nrf-2/Keap-1, melhora da integridade da parede e inibição do transporte de substâncias nocivas para o fígado.

Palavras-chave:Cistanchedeserticola YC Ma; doença hepática alcoólica; glicosídeos totais de C. deserticola YCMa; proteção do fígado; Caminho Nrf-2/Keap-1

Protetora efeitos do a total glicosídeos do Cistanche deserticola Y. C. Mãe dentro alcoólico fígado prejuízo dentro ratos

Contato: ali.ma@wecistanche.com

A doença hepática alcoólica (ALD) refere-se à doença hepática causada pelo consumo excessivo de álcool a longo prazo, que geralmente se manifesta como fígado gorduroso alcoólico no estágio inicial e depois se desenvolve em hepatite alcoólica, fibrose hepática, cirrose hepática e até insuficiência hepática[1] ]. Nos últimos anos, com a melhoria do padrão de vida das pessoas, a proporção de pacientes com doença hepática alcoólica vem aumentando, colocando em sério risco a saúde das pessoas [2]. Estudos descobriram que a ALD é principalmente o resultado da interação de múltiplos fatores, como resposta inflamatória, estresse oxidativo e endotoxinas derivadas do intestino induzidas direta ou indiretamente pelo etanol e seus metabólitos, especialmente endotoxinas derivadas do intestino causadas por distúrbios intestinais. função de barreira. A endotoxemia e a ativação de endotoxinas das células de Kupffer desempenham um papel importante na ocorrência e desenvolvimento da ALD [3].

A medicina tradicional chinesaCistancheé o caule suculento deCistanchedeserticola (C. deserticola) YC Ma ouCistanchetubulosa(Schenk) R. Wight da planta Lidanaceae com folhas escamosas secas. Estudos mostraram que Cistanche pode melhorar a função imunológica do corpo, antienvelhecimento, anti-radiação, anti-oxidação e anti-peroxidação lipídica e proteção contra danos alcoólicos no fígado [4-7]. Estudos anteriores se concentraram principalmente em Cistanche deserticola, e o efeito hepatoprotetor de Cistanche deserticola e seus componentes ativos não são claros. Neste artigo, com base no modelo de lesão hepática alcoólica aguda, o efeito hepatoprotetor e o mecanismo de extratos de diferentes partes de Cistanche deserticola foram discutidos, e a base teórica para a pesquisa e desenvolvimento posterior de Cistanche deserticola na proteção do fígado foi fornecida.

Materiais e métodos

Animais de Laboratório Camundongos Kunming saudáveis, machos, pesando (22 ± 5) g, foram adquiridos da Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd., o número de licença é SCXK (Pequim) 2016-0011, e criados no Animal Centro de Experiências do Departamento Médico da Universidade de Pequim, temperatura ambiente 20 ~ 25 graus, umidade 56 por cento ~ 60 por cento. Todas as operações em animais experimentais foram realizadas em estrita conformidade com os padrões do Comitê de Ética Animal da Escola de Medicina da Universidade de Pequim (LA2019123).

Para a preparação e determinação do conteúdo deCistancheextrato de deserticola. O método de preparação e o método de determinação de conteúdo deCistanchedeserticola relatados anteriormente pelo grupo de pesquisa foram encaminhados para [8-10]. 10 kg de Cistanche deserticola foram extraídos com água e precipitação com etanol para obter 3,7 por cento de polissacarídeos, e o eluato em água purificada foi concentrado para obter 38 por cento de pasta espessa de oligossacarídeos totais, e 40 por cento de etanol foi eluído e seco para obter 3,7 por cento de glicosídeos totais . Esses 3 extratos foram usados ​​para pesquisa experimental, respectivamente.

(G1260), kit de detecção de actividade de alanina aminotransferase (ALT) (número de lote BC1555) e kit de detecção de actividade de aspartato aminotransferase (AST) (número de lote BC1560) foram adquiridos a Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company; Kit de Superóxido Dismutase (SOD) (Lote A001-3), Kit Glutationa Peroxidase (GSH-Px) (Lote A005), Kit Malondialde (Lote A005) ‐ hid, MDA) (Lote A003-1), kit de detecção de catalase (catalase, CAT) (A007-1), kit de endotoxina (ET) (E039- 1- 1), kit de diamina oxidase (DAO) (A088-2-1) e ácido D-láctico (D-LA) kit (H263) foram todos do Instituto de Bioengenharia de Nanjing Jiancheng; Bifenil Diéster (bifendato, BIF, número de lote: S4890) foi fornecido por Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd.; 56 por cento (teor de álcool 56 por cento) Hongxing Erguotou foi fornecido pela Beijing Hongxing Co., Ltd.; proteína 1 associada à vesícula da membrana plasmática (vesícula do plasma-lema) - proteína associada-1, PV1) anticorpo (ab32570), fator nuclear E2 fatores relacionados (Nrf-2) anticorpo e kelch-like ECH-asso proteína ciada -1 (Keap) -1) (ab66620) foram adquiridos da Abcam.

Instrumentos experimentais Micrótomo de parafina (Leica, Alemanha); Leitor de microplacas Sunrise-Basic (TECAN, Suíça); centrífuga refrigerada de alta velocidade (Beckman, EUA); microscópio de fluorescência invertido (IX73) (Olympus, Japão).

Preparação e agrupamento do modelo de camundongo de lesão hepática alcoólica aguda Sessenta camundongos Kunming machos saudáveis ​​foram pesados, 10 no grupo normal (NOR), e o restante dos camundongos recebeu Hongxing Erguotou por gavagem [9], na dose de 0,01 mL g - 1 dose por gavagem, uma vez ao dia durante 7 dias consecutivos. Após 7 dias, eles foram divididos aleatoriamente em grupo modelo (MOD), grupo bidentado (BIF, 0,9 mg kg-1) e grupo glicosídeos totais (TGs, 400 mg kg-1) de acordo com o peso corporal. ),Cistanchegrupo polissacarídeo deserticola (PSs, 400 mg·kg-1) e grupo oligossacarídeo Cistanche deserticola (OSs, 400 mg·kg-1), e a dosagem foi definida de acordo com a pesquisa anterior do grupo de pesquisa[ 11]. Cada grupo recebeu solução salina normal, diéster bifenil, glicosídeos totais deCistanchedeserticola, polissacarídeo de Cistanche deserticola e oligossacarídeo de Cistanche deserticola respectivamente por gavagem por 14 dias. Os medicamentos foram todos preparados com soro fisiológico. Devido à gavagem contínua de álcool, alguns camundongos morreram, e a última administração. Reagentes experimentais Solução de coloração HE (G1120), Solução de coloração Oil red O, 8 por grupo.

30 min após a última administração, cada coeficiente de órgão de camundongos foi obtido, e cada órgão foi obtido de acordo com esta fórmula: coeficiente de órgão=[peso úmido do órgão (g)/peso corporal do rato (g )] × 100 por cento para calcular cada órgão A análise estatística foi realizada usando o software SPSS 19.0.

Coloração HE Após a fixação dos tecidos hepáticos mencionados acima com fixador tecidual, os cortes foram rotineiramente incluídos em parafina, corados com hematoxilina-eosina (HE) e as alterações histopatológicas foram observadas ao microscópio de luz.

Para detecção de índice, o soro de camundongos em cada grupo foi coletado e os conteúdos de ALT, AST, ET, DAO e D-LA foram detectados de acordo com as instruções do kit. Os camundongos foram sacrificados para remover o fígado e o homogeneizado de tecido hepático foi preparado. De acordo com as instruções do kit, CAT, SOD, atividade de GSH-Px e conteúdo de MDA.

A coloração com óleo vermelho O pegou o tecido de fígado de camundongo fixado e o colocou em uma solução de sacarose a 30%. Depois que o tecido do fígado se assentou no fundo, foi transferido para uma solução de sacarose a 20%. , a espessura do corte é de 100 μm. Adicione 1×PBS gota a gota para lavar por 10 min, em seguida, coloque-o em 60 por cento de isopropanol para imersão por 20-30 s; em seguida, adicione-o à solução de coloração de óleo vermelho O modificado e sele-o por 10-15 min; colocá-lo em solução de isopropanol a 60 por cento por um tempo Lavado para remover a solução de corante, enxaguado com água da torneira por 10 min, montado com gelatina de glicerol e observado e fotografado ao microscópio.

Os cortes de parafina foram desparafinados e reidratados para coloração química por imunofluorescência, e o antígeno foi recuperado com citrato de sódio. Os anticorpos primários PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) e Keap-1 (1:200) foram adicionados gota a gota e as células foram incubadas a 4 graus durante a noite. Lavar com PBS, adicionar anticorpo secundário fluorescente TRITC (1:100) gota a gota e incubar por 1 h à temperatura ambiente no escuro. Os núcleos foram corados com Hoechst 33258, montados com anti-fluorescência decaimento no escuro e fotografados sob um microscópio de fluorescência.

As seções de parafina coradas com TUNEL foram desparafinadas e reidratadas, 20 ug·mL-1 de diluição de proteinase K livre de DNase foi adicionado gota a gota, a reação foi realizada a 37 graus por 30 min e, em seguida, 3 solução percentual de H2O2 foi adicionada gota a gota e incubada à temperatura ambiente por 20 min. Lavar três vezes com solução tampão PBS 0,01 mol·L- 1; adicione 50 μL de solução de rotulagem de biotina gota a gota, incubar a 37 graus por 60 min para parar a reação; adicionar 50 μL de solução de trabalho de estreptavidina-TRITC gota a gota, incubar à temperatura ambiente por 30 min no escuro, os núcleos foram corados com DAPI, montados em lâminas, observados ao microscópio e fotografados com um microscópio de fluorescência.

A análise estatística foi realizada com o software SPSS 19.0. Os dados das medidas foram expressos como média ± desvio padrão (x-±s), e os dados das medidas com distribuição normal foram comparados por análise de variância unidirecional (ANOVA) entre os grupos. Se a variância fosse homogênea, utilizou-se o método SNK, e se a variância fosse desigual, utilizou-se o método de Dunnett. Método T3, contagem de dados usando o teste do qui-quadrado (teste do qui-quadrado), usando o GraphPad Prism 5 para mapeamento de dados, o nível de diferença menos significativa foi fixado em P <>

Resultado

1 TGs podem reduzir significativamente o coeficiente hepático de camundongos com lesão hepática alcoólica. Conforme mostrado na Figura 1, em comparação com o grupo NOR, o coeficiente hepático do grupo MOD é significativamente

Comparado com o grupo MOD, o coeficiente hepático foi significativamente reduzido após a intervenção de TGs, enquanto PSs e OSs não tiveram efeito sobre o coeficiente hepático, e não houve diferença significativa entre TGs e BIF.

2 TGs podem melhorar significativamente a morfologia patológica do tecido hepático em camundongos com lesão hepática alcoólica

Os resultados da coloração HE mostraram que as células do tecido hepático no grupo NOR tinham morfologia normal, células bem organizadas, coloração uniforme, estrutura celular completa e espaços intercelulares densos; o grupo MOD tinha estrutura desordenada, arranjo celular irregular, espaços intercelulares frouxos e limites celulares pouco claros; BIF e TGs Após a intervenção, a alteração da morfologia celular foi significativamente melhor que a do grupo modelo, e o número de células foi maior que o do grupo modelo. Não houve diferença significativa entre TGs e BIF, e os grupos PSs e OSs não tiveram melhora significativa na morfologia patológica do fígado, indicando que os TGs tiveram efeitos hepatoprotetores. No entanto, PSs e OSs não apresentaram melhora significativa, conforme mostrado na Figura 2.

3 TGs podem reduzir significativamente a deposição de lipídios no fígado em camundongos com lesão hepática alcoólica

A coloração com óleo vermelho O mostrou que houve pequena deposição de lipídios no grupo NOR, enquanto a deposição de lipídios no grupo MOD foi significativamente aumentada; em comparação com o grupo MOD, a deposição lipídica foi significativamente reduzida após a intervenção de TGs; não houve diferença significativa entre TGs e BIF; PSs e OSs não alteraram significativamente a deposição de lipídios no fígado. Os resultados experimentais mostraram que os TGs podem reduzir a deposição de lipídios no fígado em camundongos com lesão hepática alcoólica, enquanto PSs e OSs não melhoraram a deposição de lipídios no fígado em camundongos com lesão hepática alcoólica e não tiveram efeito redutor de lipídios (Figura 3).

4 TGs podem reduzir significativamente os níveis hepáticos de ALT e AST em camundongos com lesão hepática alcoólica

Os resultados mostrados na Figura 4 mostram que em comparação com o grupo NOR, os níveis de ALT e AST no grupo MOD aumentaram significativamente; em comparação com o grupo MOD, os níveis de ALT e AST no grupo TGs foram significativamente diminuídos; não houve diferença significativa entre TGs e BIF; Os níveis de ALT e AST não se alteraram significativamente, indicando que os TGs inibiram o dano hepático e tiveram efeitos hepatoprotetores.

5 TGs podem inibir significativamente a apoptose de células hepáticas em camundongos com lesão hepática alcoólica

Depois que o álcool danifica os hepatócitos, o DNA no núcleo é quebrado e a coloração TUNEL mostra expressão positiva. Conforme mostrado na Figura 5, um grande número de células no fígado do grupo MOD sofreu apoptose. Comparado com o grupo MOD, a apoptose do grupo TGs foi significativamente reduzida, e não houve diferença significativa entre os TGs e BIF. Não houve alteração significativa, indicando que os TGs podem inibir a apoptose.

6 TGs podem melhorar significativamente a morfologia patológica do intestino delgado em camundongos com lesão hepática alcoólica

Os resultados da coloração HE mostraram que as células histológicas do intestino delgado no grupo NOR tinham morfologia normal, vilosidades bem organizadas, parede intestinal uniforme, estrutura celular intacta e espaços intercelulares densos; o grupo MOD apresentava estrutura desordenada, vilosidades dispostas irregularmente, fraturada e parede intestinal fina; BIF e TGs Após a intervenção, a morfologia celular foi significativamente alterada e a parede intestinal ficou espessada. Os grupos PSs e OSs não melhoraram significativamente a morfologia patológica do intestino delgado, indicando que os TGs tiveram um efeito protetor na integridade da parede intestinal e das vilosidades, conforme mostrado na Figura 6.

7 TGs reduzem significativamente a expressão da proteína PV1 na parede do intestino delgado de camundongos com lesão hepática alcoólica

A proteína PV1 é uma glicoproteína integral de membrana do tipo II, que é um indicador da permeabilidade da barreira vascular intestinal, e sua expressão foi detectada por coloração de imunofluorescência para observar o efeito do extrato de Cistanche deserticola na permeabilidade da parede intestinal. Conforme mostrado na Figura 7, em comparação com o grupo NOR, o nível de expressão da proteína PV1 na parede do intestino delgado do grupo MOD foi significativamente aumentado; comparado com o grupo MOD, o nível de expressão da proteína PV1 do grupo TGs foi significativamente diminuído; TGs tiveram diferenças significativas em relação ao BIF; enquanto PSs Não houve alteração significativa na expressão da proteína PV1 entre os dois grupos e o grupo OSs, indicando que os TGs podem promover o reparo da parede do intestino delgado.

8 TGs podem melhorar significativamente os teores séricos de ET, DAO e D-LA em camundongos com lesão hepática alcoólica

Os resultados mostrados na Figura 8 mostram que, em comparação com o grupo NOR, os níveis séricos de ET, DAO e D-LA no grupo MOD aumentaram significativamente; em comparação com o grupo MOD, os níveis de ET, DAO e D-LA no grupo TGs foram significativamente diminuídos; Não houve mudança significativa no conteúdo desses indicadores no grupo.

9 TGs ativam a via de sinalização Nrf-2/Keap-1 no tecido hepático de camundongos com lesão hepática alcoólica

Os resultados da coloração de imunofluorescência mostraram que, em comparação com o grupo NOR, a taxa de entrada nuclear de Nrf-2 no fígado do grupo MOD foi significativamente reduzida; o nível de expressão da proteína de Keap-1 foi significativamente aumentado; em comparação com o grupo MOD, a taxa de entrada nuclear Nrf-2 do grupo TGs foi significativamente aumentada; O nível de expressão da proteína Keap-1 foi significativamente diminuído; TGs não tiveram diferença significativa em relação ao BIF; Os grupos PSs e OSs não tiveram efeito significativo na entrada nuclear Nrf-2 e na expressão Keap-1, conforme mostrado na Figura 9.

10 TGs podem melhorar significativamente os níveis de fatores de estresse oxidativo no tecido hepático de camundongos com lesão hepática alcoólica

Este estudo experimental mostrou que, em comparação com o grupo NOR, as atividades de SOD, CAT e GSH-Px no grupo MOD diminuíram significativamente e o conteúdo de MDA aumentou significativamente; em comparação com o grupo MOD, as atividades de SOD, CAT e GSH-Px aumentaram significativamente após o aumento da intervenção de BIF e TGs, o conteúdo de MDA diminuiu significativamente, conforme mostrado na Figura 10.

Discussão

Neste estudo, um modelo de rato de lesão hepática alcoólica aguda foi usado para investigar os efeitos de extratos de diferentes partes de Cistanche deserticola na lesão hepática alcoólica aguda quando administrado por 14 dias. , os teores de ALT e AST no soro e o teor de MDA no tecido hepático, aumentaram significativamente as atividades das enzimas antioxidantes SOD, CAT e GSH-Px, melhoraram a estrutura morfológica do tecido hepático e a permeabilidade da parede intestinal, diminuíram ET, DAO e D séricos -LA conteúdo, inibe a transferência de metabólitos secundários bacterianos para o fígado. Ao mesmo tempo, os glicosídeos totais de Cistanche deserticola podem promover significativamente a entrada de Nrf-2 no núcleo; inibem a expressão da proteína Keap-1 e da proteína PV1 na parede intestinal, indicando que os glicosídeos totais de Cistanche deserticola podem ativar a via de sinalização Nrf-2/Keap-1 e reparar a parede intestinal . danos para alcançar a proteção do fígado.

A medicina tradicional chinesa Cistanche é o talo seco e escamoso de Cistanche deserticola ou Cistanche Cistanche, e os glicosídeos totais desses dois tipos de Cistanche na proteção do fígado podem melhorar a morfologia do tecido hepático e reduzir o grau de fibrose em ratos fibróticos[12]. O grupo de pesquisa de Luo Huiying[13] realizou alguns estudos sobre Cistanche deserticola, e os resultados mostraram que os glicosídeos totais de Cistanche deserticola podem aumentar as atividades de SOD, GSH-Px e CAT no tecido hepático de camundongos com lesão hepática alcoólica, que foi o mesmo que os resultados deste estudo. Os constituintes químicos dos dois são diferentes apenas no conteúdo de glicosídeos feniletanoides, sendo o mais estudado o Cistanche piensis. Estudos mostraram que os componentes protetores do fígado de Cistanche deserticola são principalmente glicosídeos feniletanoides, mas como o conteúdo de glicosídeos feniletanoides em Cistanche deserticola é menor que o de Cistanche deserticola, não há muitas pessoas que o estudaram. Se o conteúdo for inferior ao de Cistanche Cistanche, se ainda tem um efeito hepatoprotetor. Um estudo comparativo de outros componentes foi realizado para esclarecer os componentes protetores do fígado, e também para fornecer uma base experimental para o efeito de Cistanche deserticola na proteção do fígado e fornecer uma base teórica para o desenvolvimento posterior do produto.

O desenvolvimento de doença hepática está intimamente relacionado à via de sinalização Nrf-2/Keap-1, especialmente lesão hepática alcoólica. Estudos descobriram que o etanol pode induzir a expressão da proteína 1 de ligação ao elemento regulador de esterol (SREBP-1) em camundongos Nrf-2-/-, e também pode aumentar significativamente os níveis séricos de triglicerídeos[14]. O consumo prolongado de álcool pode levar à ativação de Nrf-2 no fígado de camundongos, reduzindo assim o estresse oxidativo induzido pelo etanol. O estresse oxidativo também está intimamente relacionado à ocorrência e desenvolvimento de doenças hepáticas. Quando o corpo está em estado de estresse oxidativo, o Nrf-2 se liga aos elementos de resposta antioxidante nuclear (AREs) e inicia a expressão de genes antioxidantes a jusante. Em comparação com camundongos do tipo selvagem, os camundongos Nrf-2-/- são mais sensíveis a danos no fígado devido à sua capacidade antioxidante reduzida e são mais suscetíveis a estímulos externos. No entanto, a superexpressão da proteína Nrf-2 não mostrou lesão hepática óbvia[15]. Pode-se observar que a ativação de Nrf-2 pode ser um novo alvo terapêutico potencial e via para lesão hepática. Neste estudo, comparando os efeitos de três extratos de Cistanche deserticola na lesão hepática alcoólica aguda, verificou-se que os glicosídeos totais de Cistanche deserticola podem aumentar as atividades das enzimas antioxidantes SOD, CAT e GSH-Px ativando o Nrf{{ 19}}/Keap-1 via de sinalização e, portanto, desempenham um papel na ativação da via de sinalização Nrf-2/Keap-1. O papel da proteção do fígado.

O abuso de álcool é um fator importante para causar lesão hepática alcoólica, e o álcool pode promover o crescimento excessivo de bactérias gram-negativas no intestino de pacientes com lesão hepática crônica. A veia porta atinge o fígado, agravando assim o dano hepático[16]. Estudos descobriram que em pacientes com ALD e modelos animais, tanto o álcool quanto seu metabólito acetaldeído podem aumentar a permeabilidade intestinal e permitir que substâncias nocivas como lipopolissacarídeo (LPS) e D-LA entrem no sangue [17]. Este estudo descobriu que os glicosídeos totais de Cistanche deserticola podem reduzir a permeabilidade do álcool no trato intestinal, reduzindo assim o conteúdo de LPS, DAO e D-LA no sangue e impedindo a entrada de substâncias nocivas no fígado através da veia porta , desempenhando assim um papel na proteção do fígado.

O bifendato é o primeiro medicamento para o tratamento da hepatite no meu país. Tem efeitos farmacológicos, como redução de enzimas, anti-oxidação e regulação imunológica. Este estudo também descobriu que o bidentado tem um efeito significativo na deposição de lipídios, e seu efeito pode estar relacionado ao seu efeito anti-inflamatório. A oxidação está relacionada à melhora do tecido hepático danificado, melhorando assim o metabolismo lipídico no fígado, mas não foi relatado se ela regula diretamente o metabolismo lipídico. Ao mesmo tempo, pode-se observar pelos resultados que o efeito hepatoprotetor dos glicosídeos totais de Cistanche deserticola não é significativamente diferente do bidentado, e ambos têm efeitos antioxidantes e reduzem os teores de ET, DAO e D-LA em soro, o que significa que os glicosídeos totais de Cistanche deserticola não apresentam diferença significativa. Existem diferenças na proteção hepática semelhante entre glicosídeos e bidentado, o que indica que o bidentado não tem efeito significativo na redução da permeabilidade intestinal, e seu mecanismo de redução sérica de ET, DAO e D-LA ainda precisa ser mais estudado.

Resumindo, os glucósidos totais de Cistanche deserticola é o sítio activo da medicina tradicional chinesa Cistanche deserticola, que pode reduzir o stress oxidativo no fígado e inibir a entrada de substâncias intestinais nocivas no fígado, e desempenhar um papel protetor no alcoolismo agudo Lesão hepática. Seu mecanismo pode estar relacionado a Está relacionado à ativação da via de sinalização Nrf-2/Keap-1; enquanto os polissacarídeos e oligossacarídeos de Cistanche deserticola não têm efeito protetor na lesão hepática alcoólica aguda. Os resultados relevantes da pesquisa fornecem uma referência útil para a pesquisa e desenvolvimento de Cistanche deserticola.

Para proteger o fígado com cistanche para que sirve

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