Efeito protetor e mecanismo de glicosídeos de cistanche em um modelo de lesão de reperfusão de isquemia cerebral de rato ⅱ ⅱ

2 resultados

2.1 Efeitos dos GCs na função neurológica em ratos modelo CIRI

O grupo simulado não apresentava sintomas de déficit neurológico, por isso recebeu uma pontuação de 0. Comparado com o grupo sham, os escores da função neurológica do grupo modelo, o grupo GCS e o grupo NIM aumentaram significativamente (p<0.05). Compared with the Model group, neurological function scores were reduced after treatment with GCs and Nim (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 1).

Observe, em comparação com o grupo sham, * p<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 1 Neurological deficit score

2.2 Efeitos dos GCs no comportamento de ratos modelo CIRI

Os resultados do experimento de remoção de adesivos e do experimento da barra de equilíbrio mostraram que, em comparação com o grupo simulado, o tempo para os ratos removerem o adesivo e o tempo para passar na barra de equilíbrio foram significativamente mais longos após o CIRI (P<0.05). Compared with the Model group, the time it took rats to tear off the sticker after treatment with GCs and Nim was significantly reduced (P<0.05), and the time it took to pass the balance bar was shortened, but there was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Figure 2A , 2B).
Os resultados do experimento de campo aberto mostraram que, após o estabelecimento do modelo, a capacidade de movimento dos ratos foi significativamente enfraquecida em comparação com antes, as trajetórias de movimento foram reduzidas, a distância total movida foi reduzida e a porcentagem de tempo estacionário aumentou (P<0.05). Compared with the Model group, the movement ability of rats after treatment with GCs and Nim was improved, the movement trajectory and total distance moved increased, and the immobile time was reduced (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 2C~2E).

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2.3 Efeito dos GCs no tamanho do infarto cerebral em ratos modelo Ciri

A coloração com TTC detecta a área de infarto cerebral. O tecido cerebral após o infarto parece pálido e não-infarto parece vermelho brilhante. O tecido cerebral dos ratos no grupo sham mostrou uma cor vermelha uniforme após a coloração com TTC, e nenhum infarto foi formado. Os infartos brancos eram visíveis no grupo modelo e no grupo da Administração de Medicamentos. Comparado com o grupo simulado, a área de infarto dos ratos após a isquemia-reperfusão cerebral aumentou significativamente (p <0. 0 5). Comparado com o grupo modelo, o GCS e o NIM poderiam reduzir significativamente a área de infarto cerebral em ratos modelo (p <0,05), mas não houve diferença significativa entre os dois (Figura 3).

Observe, a, hora de remover adesivos. B, tempo passando o feixe de equilíbrio. C, distância percorrida. D, porcentagem do tempo de imobilidade. Comparado com o grupo sham, * p<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 2 Effects of GCs on sensory and motor abilities in rats after CIRI

Observe, a, coloração com TTC. B, porcentagem da área de infarto. Comparado com o grupo sham, * p<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 3 TTC staining detects the brain infarct area

A morfologia celular muda após lesão cerebral de isquemia-reperfusão. As células nervosas corticais normais de ratos estão organizadas, com estrutura morfológica normal, um grande número de células e coloração corporal uniforme e clara do Nissl. Quando as células nervosas sofrem necrose e apoptose após isquemia e hipóxia, a morfologia celular, a estrutura e o número mudam significativamente. O arranjo das células nervosas é desordenado, os núcleos celulares são encolhidos e fragmentados, os corpos apoptóticos podem ser formados em algumas partes, o número de corpos NISSL é reduzido e a coloração é leve. Neste estudo, os resultados da coloração com NISSL e TUNEL mostraram que, da perspectiva da morfologia celular, GCS e NIM podem reduzir o grau de apoptose e exercer um efeito protetor nas células nervosas.

A apoptose é um processo de morte celular programada, que inclui principalmente vias endógenas e exógenas. A via extrínseca também é chamada de via do receptor da morte. A combinação de ligantes da morte (como TNF-α, FASL) e receptores de morte (como TNFR1, FAS) ativa a caspase -8 e depois ativa a caspase -3 para mediar a apoptose celular [22]. A via intrínseca também é chamada de via mitocondrial. As mitocôndrias não apenas fornecem energia para o metabolismo celular, mas também desempenham um papel importante na regulação da apoptose celular [23]. After activation, the Bcl-2 family pro-apoptotic proteins Bax and Bak undergo conformational changes, accumulate in the outer mitochondrial membrane, and directly mediate the permeability of the outer mitochondrial membrane, allowing small molecule substances such as Cyt-c and apoptosis-inducing factors to pass through and Activates the Caspase -3 família, levando à apoptose celular [24-30]. Bcl -2 pode estabilizar o potencial da membrana mitocondrial e inibir a liberação de Cyt-C para regular a apoptose celular [31-33]. Zhang correu [34] descobriu que o agonista do receptor opióide Dadle inibe a ativação da caspase -9 e reduz a expressão de Bax/Bcl -2}, reduzindo assim a apoptose das células endoteliais microvasculares do cérebro e melhorando sua porbilidade. Estudos mostraram que o Cistanche-A pode reduzir significativamente a expressão de caspase e RIPK no tecido renal de ratos modelo de modelo de lesão de isquemia-reperfusão renal, e seu efeito protetor na lesão renal-renal-reperfusão pode ser

Isso pode ser conseguido inibindo a apoptose [35]. Os resultados deste estudo mostram que, após o tratamento com GCS e NIM, a expressão de proteínas pró-apoptóticas Bax e Caspase -3 diminuiu, e a expressão da proteína anti-apoptótica BCL -2/Bax aumentou, indicando que GCS e Nim podem regular a expressão da propósito de apontotótico para ex-apontar para ex-apontar. Os resultados deste estudo mostram que não há diferença significativa nos efeitos do tratamento de GCs e NIM no CIRI, indicando que os GCs podem exercer o mesmo efeito que o NIM.
Em resumo, os GCs podem melhorar os sintomas dos déficits neurológicos em ratos CIRI, reduzir os escores da função neurológica, reduzir o tempo de remoção de adesivos e equilibrar o tempo de passagem da barra, melhorar as funções sensoriais e motoras, reduzir a área de infarto cerebral e regular negativamente a Bax e a caspase -3. expressão e regular a expressão de Bcl -2/Bax. Os GCs podem exercer efeitos neuroprotetores inibindo a apoptose, melhorando assim o CIRI.